曹雪涛院士组揭示巨噬细胞活化的分子机制.doc

《曹雪涛院士组揭示巨噬细胞活化的分子机制.doc》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、曹雪涛院士组：揭示巨噬细胞活化的分子机制资料图 来源：中国工程院巨噬细胞是一种重要的非特异性免疫细胞，主要功能是对细胞残片及病原体进行噬菌作用，并激活淋巴球或其他免疫细胞，令其对病原体作出反应。它的经典活化需要IFN-γ（干扰素-γ）预处理（启动）和随后的TLR（Toll-likereceptor）刺激（触发）。IFN-γ的启动效应可促进巨噬细胞分泌更高水平的促炎性细胞因子和更低水平的抗炎细胞因子，提高巨噬细胞杀菌和杀肿瘤的活性。然而，IFN-γ对巨噬细胞活化的启动效应的潜在分子机制，仍然尚未被完全了解

2、。来自第二军医大学曹雪涛院士带领的团队就IFN-γ对巨噬细胞miRNA（microRNA）表达谱的的影响进行了研究*，研究成果发表在8月刊的TheJournalofImmunology上。研究团队首先采用芯片对IFN-γ预处理后巨噬细胞的miRNA表达谱进行分析（miRNA芯片分析项目由联川生物承担完成），尝试找出涉及的IFN-γ启动效应的明确的miRNA。研究发现，miR-3473b的表达在IFN-γ预处理后明显下调，可以减轻IFN-γ的启动效应。miR-3473b通过直接靶向结合PTEN（磷酸酶和张

3、力蛋白同源基因）来抑制巨噬细胞活化和炎症反应，促进了丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)/糖原合成酶激酶-3（GSK3）信号和白细胞介素-10（IL-10）的产生。实验数据表明，IFN-γ通过下调miR-3473b将PTEN从抑制状态变为释放状态，从而增强了巨噬细胞免疫反应和细胞毒性。PTEN表达的提高，有利于对IFN-γ预处理的巨噬细胞的完全活化。此项研究结果表明，IFN-γ通过抑制miR-3473b来提高PTEN的表达水平，从而破坏Akt/GSK3/IL-10的负反馈回路，促进巨噬细胞的经典活化和炎症反应。

4、研究结果也为IFN-γ对巨噬细胞经典活化的启动效应提供了深入的见解，提供了新的研究思路。 特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用，须保留本网站注明的“来源”，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，请与我们接洽。