急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制

急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制

ID:5906334

大小:22.50 KB

页数:3页

时间:2017-12-28

急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制_第1页
急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制_第2页
急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制_第3页
资源描述:

《急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在应用文档-天天文库

1、急性肾小球肾炎的病因病理和发病机制  急性肾小球肾炎是一种常见的严重威胁健康的免疫反应性疾病,多见于儿童和青年,男性多于女性。本病的发生与全身其它部位的感染有密切关系,其中以链球菌引起的上呼吸道感染最为常见,其次为皮肤感染。但本病的发生并非因细菌感染肾脏直接引起炎症,而是与病原体相关的抗原抗体复合物所介导的肾小球炎症反应,造成肾小球大量变性坏死,虽然只有少数病人会出现严重的后果,但由于如治疗不及时可以造成急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威胁生命,所以应引起足够重视。  一、病因和发病机制  急性链球菌感染后肾炎与A组β溶血性链球菌感染有关,根据其菌体细胞壁的M蛋白的免疫性质

2、分为若干型,认为A组12型是大部分肾炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型与呼吸道感染后的急性肾炎有关,2、49、55、57、60型与皮肤感染后的急性肾炎有关,所有的致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性。本病是由链球菌感染引起的免疫复合物性肾炎,其发病机理目前主要认为是由链球菌来源的有关抗原与其相应的特异抗体于循环中形成抗原——抗体复合物随血流抵达肾脏,沉积于肾小球基底膜,进而激活补体造成肾小球免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原,先植入于肾小球基膜,通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG,从而使

3、其具有了抗原性,导致发生抗IgG抗体,即自家免疫机制也参与了发病;本病急性期病理表现多为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。  中医对本病的病因病机认识可归纳为以下几点:  1、风邪外袭风寒或风热之邪外袭,内舍于肺,肺失宣降,上不能宜发水津,下不能通调水道、输于膀胱,以致风遏水阻,风水相搏,流溢肌肤,发为本病。  2、湿度浸渍肌肤溃疡湿毒未能及时清解消透,则内归肺脾,致肺失宣降、脾失运化,导致水液代谢受阻,水湿潴留,发为本病。  3、水湿浸渍居住潮湿,或冒雨涉水,水湿之气内侵,脾为湿困,失其健运,水湿不运,泛于肌肤,发为本病。  4、湿热内壅湿热侵袭,或饮食不节、过食辛甘肥腻生湿热

4、,或湿郁化热,湿热壅盛,三焦气机阻滞,水道不利,发为本病。  综上所述,本病病因主要与风湿热毒有关,这些因素可以单独致病,亦可兼杂为患;病机关键在于肺脾肾功能失调。本病早期以标实邪盛为主,但恢复期常以虚实并现,临床以气阴受伤、湿热未消表现多见。  二、病理  肾脏体积可较正常增大,病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变,以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表一,急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时,增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞,并损害肾小球滤过膜,可出现血尿、蛋白尿及管型尿等;并使肾小球滤过率下降

5、,因而对水和各种溶质(包括含氮代谢产物、无机盐)的排泄减少,发生水钠潴留,继而引起细胞外液容量增加,因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显,但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。本病所致的高血压,目前认为是由于血容量增加所致,是否与“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”活力增强有关,尚无定论。  【文章转载于http://www.mxsb999.com北京肾病医院http://www.bjlksbyy.com】

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。