第十三章 内分泌系统疾病ppt课件.ppt

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1、一、甲状腺肿非毒性甲状腺肿毒性甲状腺肿二、糖尿病内分泌系统疾病甲状腺的正常结构与功能甲状腺素合成、释放与调控过程无机碘转化为有机碘合成碘化甲状腺球蛋白缩合成T3和T4吸收、释放或循环利用调控下丘脑TRH垂体TSH一、甲状腺肿（一）非毒性甲状腺肿甲状腺肿大，不伴有甲状腺功能亢进分为地方性和散发性1.发病机制缺碘致甲状腺肿物的作用高碘缺碘致甲状腺肿因子高碘遗传和免疫内源性摄取钙增加酶的缺陷外源性药物、食物影响过氧化酶↓甲状腺素合成减少→TSH增多↓滤泡上皮增生2.病变：增生期：新生小滤泡形成，胶质含量少；胶质贮积期：滤泡扩张，充满大量胶

2、质，上皮受压扁平；非毒性弥漫性甲状腺肿非毒性弥漫性甲状腺肿结节期：部分滤泡上皮增生，部分萎缩，间质纤维组织增生；非毒性甲状腺肿非毒性结节性甲状腺肿3.临床病理联系早期无临床症状；后期出现吞咽困难、呼吸困难及声音嘶哑（二）甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）：是指由各种因素导致甲状腺激素过多，作用于全身各组织所引起的一组内分泌疾病。甲状腺肿大+甲状腺素中毒症状女多于男。好发年龄20-50岁。1.病理变化：大体：甲状腺弥漫性肿大切面灰白，质实。镜下：滤泡增生——特征性改变。上皮高柱状，有乳头形成。胶质稀薄，

3、可见吸收空泡。间质血管增生充血淋巴细胞浸润。双侧甲状腺对弥漫性肿大，质软，表面光滑2.临床病理联系甲状腺肿大突眼代谢亢进心率、血压神经精神肌病甲状腺肿大突眼二、糖尿病糖尿病（diabetesmellitus）：是一种典型的内分泌系统心身疾病，由胰岛素分泌相对/绝对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低或胰岛素本身结构存在缺陷而引起糖代谢紊乱，从而继发一系列代谢障碍。分类：原发性糖尿病（primarydiabetesmellitus）：俗称糖尿病，多见。可分为：I型糖尿病；II型糖尿病。继发性糖尿病（secomdatydiabetesmel

4、litus）：少见。I型：青少年多见，约占10％，β细胞明显减少，胰岛素分泌绝对不足，易合并酮症甚至昏迷，胰岛素治疗有效。II型：成年人多见，约占90％，胰岛变化不明显，少见合并症，不依赖胰岛素治疗。原发性糖尿病的主要临床特点：多饮、多尿、多食、体重减轻，即“三多一少”。（一）病因与发病机制1.躯体因素：遗传因素I型糖尿病患者HLA-DR3、HLA-DR4的升高是本型发病的生理始基。II型糖尿病是多基因遗传病。自身免疫因素I型患者体内有胰岛细胞抗体和细胞表面抗体。感染I型患者血清中抗病毒抗体滴度增高。其他肥胖是II型糖尿病发病的重要

5、因素，年龄、胰高血糖素与发病也有关。2.心理社会因素：紧张、焦虑等影响情绪，可破坏机体防御能力，胰岛功能减退，胰岛素分泌不足。（二）病理变化：1.胰岛病变I型呈典型的退行性病变，β细胞明显减少，α细胞相对增多。II型早期β细胞不减少，后期可见减少及胰岛淀粉样变性。2.动脉病变细动脉发生玻璃样变性，大、中动脉发生粥样硬化。动脉病变引起的合并症有：糖尿病性肾病：肾小动脉硬化肾小球硬化、肾盂肾炎肾功能衰竭。糖尿病性视网膜病：非增生性视网膜病、增生性视网膜病。3.神经系统病变肢体疼痛，感觉障碍、神经细胞变性等。4.糖尿病性昏迷酮症酸中毒，高

6、血糖所致。5．其他：肢体坏疽皮肤溃烂，关节肿胀等。（三）治疗糖尿病的治疗包括:饮食治疗、运动治疗和药物治疗。