22 常见的超敏反应及其发生机制

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1、22常见的超敏反应及其发生机制Ⅰ型超敏反应　　Ⅰ型超敏反应即过敏反应。　　（一）特点　　①主要由IgE介导；②反应发生快消退亦快；③通常引起功能紊乱，不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传倾向。　　（二）变应原、变应素、细胞　　常见变应原如植物花粉、真菌菌丝和孢子,动物的皮屑、牛奶、鸡蛋、虾类，血清和青霉素等。参与Ⅰ型变态反应的抗体IgE又被称为变应素。参与Ⅰ型超敏反应的细胞主要有B细胞、Th2细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。　　（三）发生机制　　Ⅰ型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、发敏和效应三个阶段。变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE，刺激这些细

2、胞脱颗粒，释放生物活性介质，使机体处于发敏状态。在效应阶段，释放的生物活性介质作用于效应器官，快速引起支气管平滑肌痉挛，毛细血管扩张，通透性增加，导致哮喘、皮疹、腹泻、休克等局部或全身性过敏反应。　　释放的生物活性介质包括两类，一类是预先形成储备在颗粒内的介质，主要为组织胺和激肽原酶；一类是细胞活化后新合成的介质，主要有LTs、前列腺素D2（PGD2）、PAF及多种细胞因子。　　嗜酸性粒细胞活化使内含颗粒脱出，释放一系列生物活性介质，这些物质可杀伤寄生虫和病原微生物。嗜酸性粒细胞还能释放组胺酶和芳基硫酸酯酶，灭活肥大细胞释放的组胺和LT,对炎症反应起到一定的抑制作用。　　（四）常见疾病　　1.

3、过敏性休克可在接触变应原后数分钟内发生，如青霉素过敏性休克，动物免疫血清过敏性休克等。②过敏性鼻炎。③支气管哮喘。④皮肤过敏反应。⑤消化道过敏反应。　　（五）Ⅰ型变态反应的防治原则　　1.检出变应原，避免与之接触。　　2.脱敏疗法。　　3.减敏疗法。　　4.药物治疗①抑制生物介质释放的药物:如色氨酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素等；②生物活性介质拮抗药:如苯海拉明、氯苯那敏；③过敏性休克的抢救药:肾上腺素可以解除支气管平滑肌痉挛，收缩毛细血管、升高血压。　　Ⅰ型超敏反应要点口诀为：　　E导双快个体异，　　组织无损功能滞。　　Ⅰ型超敏原再次，　　肥碱细胞脱颗粒，　　活性介质效应起，　　哮喘皮疹休克

4、体。Ⅱ型超敏反应　　Ⅱ型过敏反应也称细胞毒型或细胞溶解型,是指IgG或IgM类抗体与细胞表面的相应抗原成分或与细胞相结合的半抗原作用，在补体系统、巨噬细胞或NK细胞的参与下造成细胞损伤，其特点是机体细胞的溶解破坏，所以又称细胞毒型超敏反应。　　（一）发生机制　　1.参与Ⅱ型超敏反应的抗原主要是①同种异型抗原:如ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原；②修饰的自身抗原；③共同抗原（异嗜性抗原）；④靶细胞表面半抗原等。　　2.靶细胞损伤机制①补体介导的细胞溶解:IgG或IgM抗体和靶细胞表面抗原结合后通过经典途径激活补体使靶细胞裂解。②IgG抗体与靶细胞特异性结合后，结合抗体的靶细胞被吞噬细胞吞噬和

5、（或）ADCC杀伤靶细胞。　　（二）常见疾病　　1.输血反应ABO血型不符引起的溶血反应。　　2.新生儿溶血症Rh-母亲由于输血、流产或分娩时（Rh+胎儿的红细胞若进入Rh-母亲的血液循环）等原因接受红细胞表面Rh抗原刺激后，母体产主Rh抗体，该抗体可使再次怀孕的Rh+胎儿发生溶血性贫血。在第一次分娩后72小时给孕妇注射大量Rh抗体，及时清除进入母体内的Rh+胎儿的红细胞，可预防这种情况。　　3.自身免疫性溶血性贫血。　　4.药物过敏性血细胞减少症。　　5.甲状腺功能亢进是一种特殊的Ⅱ型超敏反应，即抗体刺激型。　　Ⅱ型超敏反应要点口诀为：　　G或M（抗体）结抗原，　　补、巨、NK齐参战，　　表

6、面抗原走经典，　　特异结合吞噬完。Ⅲ型超敏反应　　Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应。主要特点是通过形成抗原抗体复合物引起的免疫病理损伤。　　（一）发生机制　　血液中的可溶性抗原与IgG或IgM结合可形成中等大小的免疫复合物，沉积在基膜上。①可激活补体系统，在局部产生膜攻击复合物（C56789）和过敏毒素（C3a,C5a），局部毛细血管通透性增加；②大量的中性粒细胞浸润，在吞噬免疫复合物的同时，释放许多溶酶体酶，可水解血管和局部组织；③免疫复合物和血小板活化因子可引起血小板的聚集和破坏，激活凝血机制，导致微血栓形成，加重局部组织损伤。　　（二）常见疾病　　1.局部免疫复合物病①Ar

7、thus反应，局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应；②类Arthus反应，可见于胰岛素依赖型糖尿病患者，局部反复注射胰岛素后出现上述症状。　　2.全身免疫复合物病①血清病：在初次大量注射异种动物（马）抗血清1-2周后，可出现发热、全身荨麻疹、淋巴结肿大、关节疼痛等表现。血清病有自限性。大剂量应用青霉素、磺胺类也可引起类似反应；②链球菌感染后肾小球肾炎：一般发生在链球菌感染后2-3周。③系统性红斑狼疮