比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制.doc

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1、比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制型别参与成分简要发生机制常见疾病举例Ⅰ型（速发型）IgE(IgG4)、肥大细胞和嗜碱性粒细胞IgE类特异性抗体，并与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgEFc段受体结合，使上述细胞处于活化状态,分泌多种生物活性介质，导致机体功能紊乱。药物和血清过敏性休克、支气管哮喘、花粉症、变应性鼻炎等Ⅱ型（细胞毒型）IgG、IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞等抗体与细胞表面抗原结合后，通过激活补体、发挥调理作用和ADCC作用导致的组织损伤输血反应，新生儿溶血症，免疫性血细胞减少，抗膜性肾小球肾炎Ⅱ型的特殊型（细胞

2、刺激型）IgG抗体与靶细胞表面的抗原结合后刺激靶细胞的功能甲状腺功能亢进Ⅲ型（免疫复合物型）IgG、IgM和IgA与相应抗原形成免疫复合物、补体、中性粒细胞、血小板中等大小可溶性免疫复合物沉积于血管基底膜，激活补体，吸引中性粒细胞释放溶酶体酶，导致组织损伤血清病、免疫复合物型肾小球肾炎、全身性红斑狼疮Ⅳ型（迟发型）T细胞，巨噬细胞抗原特异性的T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润为主要特征的慢性渗出性炎症。传染性超敏反应、接触性皮炎T、B细胞相互作用B细胞一般分为B-1细胞亚群和B-2细胞亚群。B-

3、1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原),即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B细胞, 无需Th细胞的辅助。B-2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B-2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L,CD40L与B 细胞表

4、面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。同样,T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHCII类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时,B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。由上可见,T 细胞需要B细胞提供的MHCII类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性

5、,T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中,T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样, 各种细胞因子也是T细胞活化增殖所需要的。