厌氧性细菌ppt课件.ppt

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1、第十二章　厌氧性细菌anaerobicbacteria主　讲：XXX医学院微免教研室分类：1、厌氧有芽胞的梭菌属2、无芽胞厌氧菌厌氧性细菌（anaerobicbacteria）是一群必须在无氧环境下，才能生长繁殖的细菌。第一节厌氧芽胞梭菌(Clostridum)大多为严格厌氧菌，革兰染色阳性芽胞直径比菌体粗，使菌体膨大呈梭状，抵抗力强周鞭毛，无荚膜（除产气荚膜梭菌外）多数为腐生菌少数为致病菌厌氧芽胞梭菌概述：一、破伤风梭菌（C．tetani）破伤风（tetanus）的病原菌一、生物学性状形态与染色:*菌体细长，芽胞正圆，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状*有周鞭

2、毛、无荚膜破伤风梭菌（革兰染色1000）破伤风梭菌（电镜）破伤风梭菌（电镜）一、生物学性状培养特性和生化反应:*严格厌氧*血平板上，有β溶血*不发酵糖类，不分解蛋白质*芽胞抵抗力很强*75~80℃10min仍保持活力*100℃1h可被破坏*在干燥的土壤和尘埃中可存活数年抵抗力:一、生物学性状致病条件：二、致病性所致疾病：致病物质：致病条件：二、致病性伤口需形成厌氧微环境伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素致病物质：二

3、、致病性对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin)质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)属神经毒(neurotoxin)，毒性极强(对人致死量<1µg)蛋白质，不耐热破伤风痉挛毒素菌体内：一条多肽释出菌体：轻链(A链)-S-S-重链(B链)B链是与神经节苷脂结合的单位A链具有毒性作用（锌内肽酶）结构破伤风痉挛毒素作用机制与神经系统的结合B链识别运动神经元外胞浆膜上的受体并结合，促使毒素进入细胞内小泡中内在化作用小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元细胞体，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统破伤风痉挛毒素作用机制膜的

4、转位通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶胞质溶胶中作用靶的改变A链发挥毒性作用，使储存抑制性神经介质小泡膜蛋白发生改变，阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成麻痹性痉挛所致疾病（破伤风）：二、致病性潜伏期（与感染部位有关）可从几天至几周典型的症状苦笑面容角弓反张(持续性背部痉挛）呼吸困难（可窒息死亡）三、免疫性破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用（毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合即非抗毒素所能中和）病后不会获得牢固免疫力获得有效抗毒素的途径是人工免疫四、微生物学检查法一般不进行涂片镜检和分离培

5、养典型的症状和病史即可作出诊断五、防治原则特异性主动预防：注射破伤风类毒素三联疫苗(白百破)免疫程序：3、4、5月3次2、7岁加强2次特殊情况1次特异性被动预防：注射破伤风抗毒素（tetanusantitoxin，TAT）彻底清创，消除厌氧微环境应用抗生素预防伤口破伤风梭菌的生长预防五、防治原则早期、足量地应用TAT进行治疗，一般参考剂量为10万到20万单位采用四环素、红霉素等进行治疗局部感染可行清创治疗二、产气荚膜梭菌（C．perfringens）一、生物学性状形态与染色:两端平切粗大杆菌芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体无鞭毛体内有明显的荚膜一、生物

6、学性状培养特性及生化反应:生长迅速，代谢活跃，45℃生长最好血琼脂平板：双层溶血环内环完全溶血-θ毒素外环不完全溶血-α毒素一、生物学性状培养特性及生化反应:蛋黄琼脂平板：Nagler反应牛奶培养基：“汹涌发酵”分解乳糖→产酸→酪蛋白凝固，产气体(H2、CO2)→凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，并将液面上的凡士林向上推挤，甚至冲开管口棉塞，气势汹猛一、生物学性状分型:根据4种主要毒素（α、β、ε、ι）的产生情况，可分为A、B、C、D、E5个毒素型对人致病的主要为A型（毒性强，可在泥土中存活）二、致病性致病物质:产气荚膜梭菌能产生10余种外毒素，有些外毒素即为胞外酶

7、产气荚膜梭菌主要和次要毒素及其分型二、致病性致病物质:α毒素以A型产生量最大引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损在气性坏疽的形成中起主要作用β、ε、ι毒素引起坏死损伤和血管通透性增加二、致病性致病物质:肠毒素不耐热的蛋白质，100℃瞬时被破坏在肠道经胰酶作用后，其毒力能增加3倍整段肽链嵌入细胞膜，破坏膜离子运输功能可作为超抗原二、致病性所致疾病:气性坏疽主要由A型产气荚膜梭菌引起致病条件与破伤风梭菌相同潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高以组织坏死，气肿和全身中毒为特征分解┌红细胞破坏─贫血┌α毒素─→细胞膜上的卵脂         

8、        毒素└组织细胞─组织坏死└θ毒素─→血管壁通透性