动脉硬化心脏病ppt课件.ppt

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1、稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜冠心病（coronaryheartdisease）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）冠心病分型无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失

2、常猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在急性冠状动脉综合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）稳定型心绞痛（stableanginapectoris）定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血

3、与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧——氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加心肌供氧冠脉口径※冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）冠脉流量灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加

4、强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛临床表现（clinicalmanifestation）发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快辅助检查心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI

5、心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛，强、快、用力。Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛，快步、饭后、寒冷、刮风。Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛，200M、上一楼。Ⅳ级：静息状态,轻微活动下可发生心绞痛心绞痛的鉴别诊断急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛心绞痛的治疗—发作期立

6、即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓心绞痛的治疗—缓解期1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA—再通8.

7、外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命CABG不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因