病理学内分泌章节ppt课件.ppt

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1、第十四章内分泌系统疾病内分泌腺（甲状腺、垂体等）内分泌组织（胰岛）散在内分泌细胞高效能的物质－Hormone调节机体生长和代谢内分泌系统病变（增生/肿瘤/炎症等）Hormone↑↓靶器官增生/肥大/萎缩，功能亢进/减退Contents:甲状腺疾病：甲状腺肿－非毒性毒性；甲状腺功能低下；甲状腺肿瘤胰岛疾病：糖尿病第二节甲状腺疾病功能：合成释放甲状腺素（甲状腺球蛋白+碘）。甲状腺滤泡上皮:立方或扁平，滤泡大小较一致，胶质丰富，游离缘整齐。功能活跃时：滤泡变小、柱状上皮、胶质少。功能不活跃时：滤泡较大、扁平上皮、胶质

2、更丰富。功能亢进时：滤泡更小、高柱状上皮、胶质稀薄或减少，游离缘出现吸收空泡、上皮可呈乳头状增生。甲状腺肿－非肿瘤/非炎症性的甲状腺持续肿大根据是否伴有甲亢分为：弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿一、弥漫性非毒性甲状腺肿(单纯性甲状腺肿)（Diffusenontoxicgoiter）缺碘/甲状腺素(TH)分泌不足↓TSH分泌增加↓甲状腺滤泡上皮增生/胶质堆积→甲状腺肿大地方性散发性－不伴甲亢，局部压迫症状<病因、发病机制>1.缺碘地方性/相对性(青春期,妊娠,哺乳）→TH↓→垂体分泌TSH↑→滤泡上皮增生，摄碘↑；缺

3、碘持续→甲状腺球蛋白不能碘化，胶质潴留→甲状腺肿大（碘化食盐）2.致甲状腺肿因子高钙,氟/食物/药物－抑制甲状腺素分泌/碘的运输3.高碘过氧化物酶↓，碘化受阻4.遗传/免疫：酶缺乏<病理变化>三期1.增生期：弥漫性增生性甲状腺肿（Diffusehyperplasticgoiter）G:弥漫性对称性中度增大,<150g,表面光滑M：滤泡上皮增生—立方形/低柱状+小滤泡形成，胶质较少，间质充血2.胶质贮积期：弥漫性胶样甲状腺肿（Diffusecolloidgoiter）G：弥漫性对称性显著肿大，200～300g,表面光滑，切

4、面棕褐色，半透明胶冻状M：大部分滤泡显著扩大，大量胶质堆积，上皮细胞受压变扁平（复旧）3.结节期：结节性甲状腺肿（Nodulargoiter）G：不对称结节状增大，多个结节，无完整包膜，出血坏死/囊性变/钙化M：滤泡上皮乳头状增生→小滤泡上皮萎缩，胶质贮积→大滤泡间质纤维化，纤维间隔包绕→结节状病灶二、弥漫性毒性甲状腺肿（Diffusetoxicgoiter）血中甲状腺素过多→全身各组织→临床综合征“甲状腺功能亢进症”“Graves病/Basedow病”“突眼性甲状腺肿”多见于20-40岁女性，男:女=1:4～6病因和发

5、病机制一种自身免疫性疾病，依据：血中球蛋白升高，并有多种抗甲状腺的自身抗体；且常与一些自身免疫性疾病并存。血中有类似TSH作用的抗体，可与TSH受体结合；分两种TSI：促进甲状腺素的分泌；TGI：促进滤泡上皮的生长。可能与遗传有关。有的因精神创伤干扰了免疫系统而致病。<病理变化>G：弥漫对称肿大,2-4倍,光滑质软，切面灰红,胶质少,质如肌肉M：①滤泡上皮细胞增生，高柱状/乳头状；②滤泡腔内胶质稀薄，周边部有吸收空泡；③间质血管丰富，充血+淋巴组织增生(术前碘疗后病变不典型)其他－全身淋巴组织增生；心脏肥大；肝C变性坏死

6、；眼球后纤维脂肪增生、球外肌水肿临床联系：甲状腺肿大和甲状腺功能亢进症主要表现为基础代谢率和神经兴奋性升高:心悸、多汗、烦热、脉搏快、多食消瘦等；因为约有1/3的患者有眼球突出。三、甲状腺功能低下（hypothyroidism）概念：是甲状腺合成和释放减少或缺乏而出现的综合征。分类：根据年龄不同可发生克汀病和粘液水肿。（一）克汀病或呆小症病因：主要由于地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺不足或缺乏。导致生长发育障碍。临床表现：大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、愚钝颜貌，骨形成及成熟障碍，四肢短小，形成侏儒。(

7、二)粘液水肿(myxodema)病因：是少年及成人甲状腺功能低下，组织间质出现大量类粘液（氨基多糖）积聚。镜下：间质胶原纤维分解、断裂变疏松，充以胶状液体，HE染为蓝色。临床表现：怕冷、嗜睡、月经不规律，动作、说话及思维减慢、皮肤发凉、粗糙及非凹陷性水肿。甲状腺功能低下的原因（1）甲状腺肿瘤、炎症等实质性损伤；（2）发育异常；（3）甲状腺合成障碍；（4）自身免疫性疾病；（5）垂体或下丘脑疾病。甲状腺炎一、亚急性甲状腺炎——与病毒感染有关的肉芽肿性炎G：不均匀结节状增大，橡皮样，切面灰白/淡黄M：滤泡破坏，胶质外溢，肉芽肿

8、形成（异物巨细胞反应，炎细胞浸润）。二、慢性甲状腺炎桥本甲状腺炎——自身免疫性疾病滤泡广泛萎缩、消失滤泡上皮嗜酸性变间质大量淋巴/嗜酸粒细胞浸润，淋巴滤泡形成甲状腺肿瘤甲状腺腺瘤甲状腺癌甲状腺腺瘤（thyroidadenoma）来源：甲状腺滤泡上皮发生。好发：中青年女性多见。特点：良性肿瘤，生长缓慢，随吞咽而上下移动