糖尿病诊断和治疗ppt课件.ppt

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1、糖尿病诊断和治疗方枋糖尿病定义糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致多种组织器官，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤及功能缺陷。显著的症状有多尿、烦渴多饮、多食及体重减轻。糖尿病特点多基因遗传与环境因素相互作用的常见的慢性代谢病。胰岛素分泌的绝对或相对不足，或靶细胞对胰岛素敏感性降低（受体或受体后缺陷）。糖、脂肪、蛋白质三大代谢紊乱和继发水电解质代谢紊乱，特别是葡萄糖代谢的紊乱。糖尿病特点共同标志——高血糖严重并发症：是致死、致残的主要病因。慢性病变：心、脑、肾、视网膜、神

2、经慢性病变。急性病变：酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸酸中毒。糖尿病诊断标准(1997年ADA建议,1999年WHO评议)有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/l)。或者空腹血浆葡萄糖浓度≥126mg/dl(7.0mmol/l)。或者OGTT2小时血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/l)。需要在另一天对以上结果进行核实。空腹糖损害（IFG）空腹血浆葡萄糖浓度≥110mg/dl(6.1mmol/l)，并且<126mg/dl(7.0mmol/l)。葡萄糖耐量减退（IGT）OGTT2小时血浆葡萄糖浓度≥

3、140mg/dl(7.8mmol/l)，并且<200mg/dl(11.1mmol/l)。诊断时应注意除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另一天重复试验以确认符合诊断标准。血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。随机是指任何时候，无需考虑与进餐的关系。空腹是指无能量摄入至少8小时。诊断时应注意随机血糖不能用于诊断IFG和IGT。应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。糖尿病分型1型糖尿病免疫性特发性2型糖尿病其它特殊类型糖尿病胰岛ß细胞功能基因缺陷：MODY1，2，3型；线粒体糖尿病胰岛素作用缺陷：胰岛素基因突变，胰岛素受体

4、缺陷糖尿病分型胰腺外分泌疾病内分泌疾病药物或化学制剂所致糖尿病感染所致糖尿病少见的免疫介导的糖尿病伴糖尿病的其它遗传综合征妊娠糖尿病（GSD）免疫介导的1型糖尿病特发性1型糖尿病1型糖尿病胰岛ß细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏HLA基因—DQA、DQB、DQR位点的某些等位基因或其组成的单倍体型频率增高或减少。体液中存在针对胰岛ß细胞的单株抗体。易伴有其他自身免疫病，如Gravse病、桥本甲状腺炎、阿迪森氏病多发于青少年，但也可发生于任何年龄。免疫介导的1型糖尿病（指有任何自身免疫机制参与证据的1型糖尿病）很少肥胖，但肥胖不能排除本病的可能性。儿童

5、起病较急，成人多缓起（成人自身免疫性糖尿病LADA）。免疫介导的1型糖尿病成人自身免疫性糖尿病（LADA）起病年龄>15岁，发病6个月内无酮症发生；发病时非肥胖；胰岛ß细胞自身抗体阳性(GAD,ICA,IAA);具有1型糖尿病易感基因。在某些人种如美国黑人及南亚印度人所见特殊类型。起病时呈1型糖尿病表现，但病程中多不需用胰岛素控制血糖。没有胰岛ß细胞自身免疫损伤的证据。遗传性强，与HLA无关联。特发性1型糖尿病2型糖尿病胰岛素抵抗为主胰岛素分泌不足为主2型糖尿病占我国糖尿病群体中大部分。2型糖尿病可以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或以胰岛素

6、分泌不足为主伴胰岛素抵抗。2型糖尿病多于成年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状，由健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情况看，查体时可能已有5—10年病史。患者多数无需依赖胰岛素而达到代谢控制或赖以生存，但在诱因下可发生酮症。患者可伴全身肥胖及体脂分布异常（腹型肥胖）。常有家族史，但遗传因素参与的方式及性质复杂，尚需研究。几个其它特殊类型糖尿病成人发病型糖尿病（MODY）是单基因突变致胰岛ß细胞功能基因缺陷引起的糖尿病。特点：诊断糖尿病时年龄<25岁；至少5年内不需用胰岛素治疗；无酮症倾向；空腹血清C肽≥0.3n

7、mol/L,葡萄糖刺激后≥0.6nmol/L；有3代或3代以上常染色体显性遗传史。线粒体糖尿病是另一种胰岛ß细胞功能基因缺陷引起的，是线粒体tRNALEU(UUR)基因突变糖尿病。特点：母系遗传，即家族内女性患者的子女均可能得病，而男性患者的子女均不得病；神经性耳聋；呈不典型2型糖尿病，发病早，ß细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；可伴有其它肌肉、神经表现。矮妖精样综合征、A型胰岛素抵抗等——胰岛素作用遗传性缺陷胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等——胰腺外分泌疾病肢端肥大症、库心综合症、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑

8、素瘤等——内分泌疾病烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、噻嗪类利尿剂、ß肾上腺素能激动剂等——药物或化学制剂所致糖尿病先天性风疹、巨细胞病毒感染等——感染所致糖尿病僵人综