肌电图讲义ppt课件.ppt

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1、－－－技术和应用临床神经电生理诊断目录针极肌电图检查神经传导检查附一：电生理检查中的晚反应附二：运动终板功能的电生理检查诱发电位（视、听、体感、运动）第一部分针极肌电图检查运动单位和运动单位电位一个运动单位是由一个α运动神经元、其轴索和它支配的所有肌纤维构成的。募集遵循的原则－大小原则（sizeprinciple）针电极的类型电极类型电极的记录面积同心圆针电极0.07mm2单极针电极0.24mm2巨肌电图电极27mm2单纤维针电极0.0003mm2波幅0.5mm（2-3MF）主波成分1mm(5-10MF)面积2mm时限2.5mm肌电信号

2、的检查非自主电活动1.插入电位2.自发电位单个或几个肌纤维（纤颤、正锐波、CRD、肌强直）MUAP（束颤、震颤、肌颤搐）自主收缩1.单个MUAP形态（如大小，形状和稳定性）2.MUAP发放模式复合重复放电（complexrepetitivedischarge,CRD）：复合重复放电指复合电位的重复发放，具有突然开始和结束的特点。CRD通常是肌膜兴奋性增加的表现，但并不总是病理性的。CRD可见于脊肌萎缩症、Charcot-Marie-Tooth病、肌萎缩侧索硬化（ALS）、包涵体肌炎、酸性麦芽糖酶缺乏症和多肌炎中。纤颤和正尖波：一般在失去神经支

3、配10－14天左右出现，代表了单个肌纤维在失去了神经支配后的自主收缩。纤颤电位和正尖波的出现往往提示失神经支配的病理过程，但在一些炎性肌病或肌营养不良时也可出现。束颤电位：临床上表现为肉眼可见的肌肉跳动，患者主诉有“肉跳”。在肌电图上可见束颤电位，其本质是正常或异常的单个MU不规则且不自主的发放。正常人也可有束颤电位，称为“良性肌束颤动”，束颤电位在某些病理状态下较为常见，如前角细胞疾病、脊髓型颈椎病、神经根病和脱髓鞘性周围神经病。肌颤搐电位（myokymicpotentials）以一组MUP节律性的发放为特征，通常由2-10个MUP组成，发

4、放不受自主收缩、移动针电极和睡眠的影响。肌颤搐电位常见于放射性臂丛神经病、脱髓鞘性周围神经病（如GBS）和肌萎缩侧索硬化（ALS）。局部面肌颤搐在多发性硬化和桥脑胶质瘤中较常见。肌颤搐电位都是病理性的。肌强直电位：在肌电图检查中，肌强直电位是最具特征性的一种电位。肌强直电位是由肌纤维持续、自发的去极化引起的，常见于先天性肌强直、强直性肌营养不良、多肌炎、包涵体肌炎和酸性麦芽糖酶缺乏症。MUAP的变异性A：稳定的MUAPB-D：神经源性损害时MUAP不稳定E-F：MG时的MUAP不稳定性MUAP波幅MUAP时限MUAP相位和转折正常MUP模式图

5、神经源性改变典型的神经源性损害改变：MUP时限增宽、波幅增高，长时限高波幅的多相电位增多，募集减少肌源性改变典型的肌源性损害改变：MUP的时限缩短、波幅降低，短时限低波幅的多相电位增多，早募集影响动作电位产生的肌纤维改变正常肌纤维产生小动作电位的萎缩肌纤维节段性坏死的肌纤维E失去神经支配的纤维（2）被正常MU的轴索再支配F.分裂的肌纤维肌源性和神经源性损害时肌纤维及其空间分布的变化肌源性损害的肌电改变A正常MUAPB记录电极周围MF坏死，MUAP波幅降低C记录电极周围有一个肥大的MF，MUAP波幅增加。D两个MF大小不等导致同步性差E记录电

6、极附近纤维密度增加肌源性损害的肌电改变总之，肌源性损害较为特异性的改变包括MUAP时限缩短，面积减小(尤其是面积波幅比)。MUAP的复杂性增加并没有特异性，但是对于早期的较轻度的肌源性损害比较敏感。虽然波幅在肌源性损害中可以降低，但也可以正常或增加。神经源性损害的肌电改变神经源性损害过程可分为两类：急性起病的单向失神经和再支配过程（如外伤引起的神经断伤）以不同速度进展的失神经和再支配同时进行的过程（如ALS）急性起病的单向失神经和再支配在最初几天仅表现为募集的减少而不伴有失神经改变和MUAP的形态改变。数天后插入电位增加，2周左右出现纤颤、正

7、锐波。几周后MUAP的变化反映再支配的过程（复杂性增加，不稳定），随后出现波幅面积和时限增加起病后数月至一年，再支配基本完成，在肌电图上表现为增大但是稳定的MUAP，少有纤颤波。新生电位：短时限低波幅的复杂MUAP；与肌源性损害的区别主要在于不稳定性以及伴有大量自发电位。进展的神经源性损害由于MU或其轴索的损害与代偿性再支配同时发生，因此临床上很难判断起病时间。通常在进行肌电图检查时MUAP已经有了再支配的证据；插入电位增加并可见自发电位。神经源性损害的肌电改变总之，神经源性损害较为特异性的改变是MUAP时限增宽同时伴有波幅和面积增大。MUA

8、P的复杂性增加和单纯波幅增大并没有特异性，但是对于早期的较轻度的损害比较敏感。MUAP不稳定提示正在进行的再支配。第二部分神经传导检查用临床电生理方法测的神经传