肝硬化门静脉高压课件.ppt

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1、门静脉高压症门静脉高压症是指由于各种原因致门静脉内压力升高而引起门静脉血流受阻、血液瘀滞时，临床上出现脾肿大及脾功能亢进，进而发生食管胃底静脉曲张、呕血和黑便，以及腹水等症状的一系列临床表现。正常门静脉压力为110～180mmH2O,当门静脉压力超过250mmH2O时即为门静脉高压。门静脉高压症门静脉高压症根据门静脉血流梗阻发生的部位，一般可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。肝内型最常见，常由各种原因所致肝硬化引起。肝前型门静脉高压症的常见原因是肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫。肝后型门静脉高压症的常见原因有Budd－Chiari综合征、缩窄性心包炎及严重右心衰等

2、。门静脉高压症肝内型又可分为窦前型、窦后及肝窦型。窦前型门静脉高压症的最常见原因是血吸虫性肝纤维化。在我国，肝炎后性肝硬化是引起窦后及肝窦型门静脉高压症最常见的原因，其次有酒精性和胆汁性肝硬化；门静脉高压症肝硬化门静脉高压的自然病程没有静脉曲张的患者以每年8％的速度发展为静脉曲张，曲张静脉一旦形成就会由小变大，较小直径的曲张静脉以每年8％的速度发展为较大直径的曲张静脉，大的曲张静脉最终出现破裂出血预测曲张静脉破裂出血的危险指标曲张静脉的大小内镜见红色征肝功能损伤程度（用Child-Pugh分级)肝静脉压力梯度（HVPG）40～50％的曲张静脉出血的患者出血可以自行停止肝

3、硬化合并急性曲张静脉破裂出血患者在6周内死亡率为20％未治疗的患者后期再出血率约为60％，大部分发生在首次出血后的1～2年内。急性出血死亡的相关因素不能控制出血早期再出血基础肝病严重程度感染及其他系统性疾病肝硬化门静脉高压的自然病程1年可能的结果（D’Amicoetal）肝硬化门静脉高压的自然病程肝硬化曲张静脉防治①预防首次出血（一级预防）②控制急性活动性出血③预防再出血（二级预防）分三步：肝硬化门静脉高压治疗的理论基础门静脉压力升高是曲张静脉形成的基础HVPG<10～12mmHg,一般不会形成曲张静脉只有当HVPG12mmHg,才会出现门静脉高压的相关并发症因此,治

4、疗目标是：使HVPG下降至12mmHg以下和/或从基线水平下调至少20％门静脉高压形成的机制门静脉高压治疗的机制初级预防曲张静脉首次出血（第一步）①预防静脉曲张的形成；②阻止小曲张静脉向大的曲张静脉进展；③预防中等-大的曲张静脉破裂出血。初级预防应达到三个目的：2010BavenoV一级前预防仅包括无胃食管静脉曲张的患者(5;D)。所有的肝硬化患者在诊断时应筛选静脉曲张(5;D)。治疗基础肝脏疾病可降低门脉高压，并且预防其并发症(1b;A)。在这时，使用β-受体阻断剂预防静脉曲张形成并无指征(1b;A)。初级预防曲张静脉首次出血（第一步）预防静脉曲张的形成欧洲一项为期2年研究（

5、206病人，38％无静脉曲张；62％小静脉曲张）CalesP,etal.EurJGastroenterolHepatol.1999;11:741非选择性β受体阻滞剂不能阻止小曲张静脉向大的曲张静脉进展初级预防曲张静脉首次出血（第一步）预防小曲张静脉向大的曲张静脉进展意大利一项研究（161病人随访3年）Ref:MerkelC,etal.Gastroenterology2004;127:476初级预防曲张静脉首次出血（第一步）非选择性β受体阻滞剂能阻止小曲张静脉向大的曲张静脉进展预防小曲张静脉向大的曲张静脉进展2010年BavenoV共识：小的静脉曲张具有红色征或ChildC级的患

6、者有增长出血的风险(1b;A)，应使用非选择性β-受体阻断剂治疗(5;D)。小的静脉曲张而无增长的出血风险征象的患者，可以使用β-受体阻断剂治疗以预防静脉曲张进展和出血(1b;A)，但需进一步研究证实它们的益处。初级预防曲张静脉首次出血（第一步）预防中等-大的曲张静脉破裂出血药物治疗：非选择性β受体阻滞剂是预防首次出血的基石和标准治疗方案，推荐使用(1a;A)；不能单独使用单硝酸异山梨醇(ISMN)(1a；A)；联合用药（非选择性β受体阻滞剂＋ISMN或非选择性β受体阻滞剂＋螺内酯）的临床资料不足(1b；A)。初级预防曲张静脉首次出血（第一步）对β受体阻滞剂禁忌者单硝酸异山梨

7、酯预防首次EVB无效初级预防曲张静脉首次出血（第一步）β受体阻滞剂临床治疗过程中的具体问题15％的患者存在使用β受体阻滞剂的禁忌症，16～20％患者出现药物副作用，其中6～12％的患者因严重的副作用而被迫终止治疗，只有约20～35％的能达标即良好应答（HVPG下降至12mmHg和/或从基线水平下调至少20％，或者使静息时心率下降到基础心率的75％或静息时心率达50～60次/分）初级预防曲张静脉首次出血（第一步）初级预防曲张静脉首次出血（第一步）最近Tripathi,D等研究示低剂量卡维地洛（