呼吸衰竭 天津海河医院.ppt

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1、呼吸衰竭天津海河医院刘晓东ExternalRespirationGasTransportInternalRespiration呼吸衰竭(Respiratoryfailure)因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程。呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸功能不全一般在剧烈运动时发生，但呼衰即使静息时也是存在的。呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型）PaO2↓PaCO2↑Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型）Pa

2、O2↓分型病因和发病机制(Causesandmechanismsofrespiratoryfailure)呼吸衰竭的原因及机制限制性通气不足通气障碍阻塞性通气不足外呼吸障碍弥散障碍换气障碍通气/血流比例——VA/Q失调解剖分流增加呼吸衰竭的病因与发病机制一、肺通气功能障碍——肺泡通气不足(Alveolarhypoventilation)（一）限制性通气不足(restrictivehypoventilation)概念：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。原因：呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限

3、。肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡表面活性物质减少等致肺的弹性阻力增大。胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。表面活性物质：产生于：性质：作用：病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡II型上皮细胞二软酯酰卵磷脂降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，含量减少(二）阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)气道阻力与气道口径的关系：R≈1/r4(R:气道阻力，r:气道半径)气道半径缩小1倍，气道阻力增加16倍。由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性

4、通气不足。◆外周性气道阻塞内径<2cm呼气性呼吸困难▲胸内呼气性呼吸困难◆中央性气道阻塞气管分叉以上▲胸外吸气性呼吸困难不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化外周性气道阻塞主要表现为呼气性呼吸困难发生机制：1.小气道的结构：无软骨支撑、壁薄、并与周围肺泡结构紧密相连。2.等压点（isobaricpoint,IP）上移。等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等的部位。慢性支气管炎1.大支气管粘液腺增生和小气道壁炎症引起气道管壁增厚、管腔狭窄，气道阻力增加。2.支气管痉挛3.小气道受压、缩小4.小气道被分泌物堵塞上述变

5、化导致阻塞部位气道内压低于正常，等压点上移到无软骨支撑的小气道，呼气时闭合。肺气肿支气管、肺泡弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力降低，胸内负压降低，压迫小气道。肺泡壁对小气道的牵拉减少，细支气管变形缩小，阻力增加。呼气时等压点上移至小气道，呼气时小气道闭合。正常人用力呼气肺气肿者用力呼气等压点上移时用力呼气引起气道压缩而闭合0+10+20+30+35+20+20+10+20+25+50+20+20等压点上移(二)肺泡通气不足时的血气变化(Changesofbloodgasinalveolarhypoventilation)因肺

6、通气的动力不足和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼吸衰竭。PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。总肺泡通气量不足PAO2PACO2PaCO2PaO2R=PACO2×VAPAO2)×VA(PiO2-PACO2PAO2=PiO2R-R=PACO2PAO2)(PiO2-PAO2)(PiO2-=PACO2RPaCO2=PACO2=0.863×VCO2VA动脉血二氧化碳分压与每分肺泡通气量和体内每分钟二氧化碳产生量的关系二、肺换

7、气功能障碍(Disturbanceofairexchange)(一)弥散障碍(Diffusionimpairment)指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。(一)弥散障碍(GasDiffusionImpairment)弥散膜面积<时才会出现呼吸功能的障碍50%弥散膜的厚度（组成）气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散速度∝——————————————弥散膜厚度肺泡壁O2毛细血管腔肺泡腔弥散速度∝弥散膜面积弥散膜厚度肺泡表面液层(表面活性物质)肺泡上皮基底质间质血管内皮HbHbO21~4mCO2

8、1.弥散障碍的病因和机制(etiologiesandmechanismsofimpaireddiffusion)弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除等（面积减少一半以上）时出现弥散障碍。2.弥散障碍时血气改变(changesofbloodgasinimpaired