心衰分析课件分析课件

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1、患者：女，35岁，农民，于4年前常在劳累后出现心悸、气促、咳嗽，休息可缓解。从今年开始，轻微体力活动即可引起心悸、气促、双下肢偶有水肿，曾多次去医院治疗，症状好转，但常反复发作。7天前，因淋雨受凉后出现发热、咽痛、咳嗽、咳黄痰，痰中带血丝，并再次引起心悸、气促、呼吸困难加重，甚至夜间不能平卧，患者被迫采取坐位，双下肢明显水肿。10年前曾患风湿性心脏病。同学们，通过这些临床表现，我们能诊断出该患者患有什么疾病呢？心力衰竭Heartfailure心功能不全防治的病理生理基础心功能不全时机体的代偿心力衰竭的定义、

2、原因、诱因和分类讲授内容心功能不全时临床表现的病理生理基础心力衰竭的发生机制※※※(Generaldescription)概述定义心力衰竭：指在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征。※代偿阶段（有或无临床症状和体征）心功能不全（cardiacinsufficiency）失代偿阶段——心力衰竭（明显的临床症状和体征）第一节心力衰竭的原因、诱因与分类一、原因原发性心肌舒缩功能障碍＊心肌损害心肌梗死、心肌炎及心肌病

3、等＊能量代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏心脏负荷过重＊压力负荷（后负荷）过重高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞、肺源性心脏病射血阻力↑＊容量负荷（前负荷）过重动脉瓣膜关闭不全、动－静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血舒张末期容积↑二、诱因感染水、电解质及酸碱平衡紊乱心律失常妊娠与分娩其它感染发热→代谢率↑HR↑→心肌耗氧↑心脏负荷↑毒素→心肌舒缩呼吸道病变→压力负荷↑诱发心力衰竭水、电解质、酸碱平衡紊乱过快过量输液→血容量↑→心脏负荷↑酸中毒诱发心力衰竭高钾血症和低钾血症诱发心律失常Ca2

4、+ATP心输出量心律失常心率快→冠脉血流耗氧↑心室充盈↓诱发心力衰竭→→心排血量舒张期过短妊娠→血容量↑→前负荷↑分娩血管收缩心肌耗氧↑诱发心力衰竭其它：过度劳累、情绪激动、寒冷酷热、饮酒过量、过饥过饱、输液过快过多、利尿剂使用不当、药物中毒、严重贫血等三、分类：左心衰竭：冠心病、高血压等按心力衰竭发病的部位　右心衰竭：肺动脉狭窄全心衰竭：心肌炎、心肌病等按心输出量的高低：低输出量性心力衰竭：冠心病高输出量性心力衰竭：贫血按心肌舒缩功能障碍：收缩性心力衰竭：冠心病舒张性心力衰竭：心包炎按心力

5、衰竭发生速度：急性和慢性心力衰竭按发病速度：轻、中、重度心力衰竭正常心输出量低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人第二节心力衰竭发生的基本机制※▲正常心肌舒缩的分子基础心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部分舒缩活动不协调一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白肌球蛋白肌动蛋白调节蛋白（向肌球蛋白和肌钙蛋白）Ca2+兴奋-收缩耦联的中介因子ATP粗、细肌丝滑行提供能量心肌兴奋胞浆内Ca2+从10-7上升到10-5Ca与肌钙蛋白结合肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行向肌球蛋白移开※正常

6、心肌兴奋-收缩耦联肌节缩短，心肌收缩肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部横桥接触；肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能mol/L2+MolecularBasisofContraction(一)心肌收缩相关蛋白的破坏MyocardialInfarction心肌收缩性减弱缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常心肌细胞凋亡(二)心肌能量代谢紊乱能量生成障碍能量储存减少能量利用障碍1.心肌能量生成障碍心肌缺血缺氧是心肌能量生成不足的最常见原因线粒体含量↓，氧化磷酸化水平↓

7、休克、贫血→心肌供血供氧↓毛细血管数量增加↓2.心肌能量储备减少ATP↓磷酸肌酸↓3.心肌能量利用障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低过度肥大心肌ATP酶转型（V1V3）酸中毒抑制ATP酶(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍肌浆网钙释放蛋白的含量或活性↓，钙释放量↓Ca2+-ATP含量或活性↓，钙摄取和储存↓1.肌浆网钙转运功能障碍高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流β-受体下调心肌内去甲肾上腺素减少酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素的敏感性降低2.胞外Ca

8、2+内流障碍β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素胞外Ca2+内流结合激活↓↓3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时：H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据Ca2+结合部位。缺血缺氧：ATP生成不足→肌浆网Ca2+泵运转Ca2+能力下降；酸中毒→肌浆网对Ca2+亲和力增大→心肌收缩时，肌浆网释放Ca2+障碍收缩蛋白破坏心肌收缩性减弱能量代谢障碍兴奋-收缩耦联障碍心肌细胞坏死心