肌松药的临床应用课件.ppt

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1、第八章肌松药的临床应用UseofMuscleRelaxants麻醉学教研室于建设第一节肌松药在麻醉期间的应用一.肌松药在全麻中的作用1.重要的辅助用药，在全麻诱导后便于气管内插管和在术中保持良好肌松。2.肌松药无镇静、镇痛和麻醉作用，不能用于清醒患者，不能替代麻醉药和镇痛药。二.常用的几种去极化肌松药潘库溴胺：中时效肌松剂，可使心率增快、血压升高、心排量增加。维库溴胺：中时效肌松剂，不释放组织胺、无解心脏迷走神经作用，适用于心肌缺血病人，与兴奋迷走药、β－受体阻断药或钙通道阻断药同用易产生心动过缓或心搏停止。主要在肝脏代谢和排泄，阻塞性黄疸和肝硬化病人其时效延长。罗

2、库溴胺中时效肌松剂，非去极化肌松药中起效最快（60－90秒），肝功能障碍可能延长其时效。阿曲库胺中时效肌松剂，有组织胺释放作用，体内消除可通过Hofmann消除自行降价。Hofmann消除是在碱性介质中季胺化合物除去β位一氢原子和α位C-N键自动断裂而降价。阿曲库胺在生理PH和体温下即能进行Hofmann消除。阿曲库胺还可通过血浆中酯酶进行酶性分解。据测定酶性分解约占2/3，Hofmann消除占1/3。哌库溴胺长时效肌松剂，不释放组织胺，无心血管不良反应，尤其适用于心肌缺血疾病和长时间手术。其消除主要经肾以原型排出，少量随胆汁排出，肾功能衰竭明显延长其消除半衰期。1

3、.用于气管插管2.起效时间与肌松强度：非去极化肌松药的起效时间与强度成反比。3.预给量：为插管量的1/5~1/10，可缩短起效时间30~60s。4.肌松维持；分次iv首次剂量的1/2~1/3;中时效肌松药持续微量静注1g/kg/min。5.肌松药的复合应用三.肌松药的应用5.肌松药的复合应用琥珀胆碱与非去极化肌松药复合的三种情况①预给量非去极化肌松药——去极化琥珀胆碱诱导插管，可减轻肌束收缩引起的术后肌痛。②诱导用琥珀胆碱插管——肌松维持用非去极化肌松药，此时，琥珀胆碱可加强其后的非去极化肌松药的作用。可能是琥珀胆碱在去极化肌松减退过程中发生Ⅱ相阻滞所致。③诱导与

4、维持均用去极化肌松药——关胸腹时追加小剂量去极化肌松药。（2）非去极化肌松药复合应用的两种情况.①短时效药→长时效药，使后用肌松药肌松作用缩短；②长时效药→短时效药，使后用肌松药肌松作用延长。复合用药的阻滞特点以先前的肌松药的特点为主。肌松药作用原理1.去极化肌松药与神经肌接头后膜胆硷能受体结合，产生类乙酰胆硷兴奋，使终板持续去极化，阻滞正常的神经肌肉兴奋传递。（I相阻滞）2.非去极化肌松药与神经肌接头后膜胆硷能受体结合，阻碍乙酰胆硷与受体结合从而防止去极化的发生。3.II相阻滞去极化肌松药长时间反复应用，其阻滞性质由原来的去极化阻滞（I相阻滞）发展成带有非去极化阻

5、滞特点的阻滞称为II相阻滞。II相阻滞与受体脱敏感、离子通道改变、持续用药的种类、浓度、时间、病人特点、药物相互作用有关。II相阻滞中期抗胆硷酯酶药可有拮抗作用，早晚期无效。第二节肌松药的不良反应1.自主神经系统作用琥珀胆硷兴奋自主神经节，对已使用阿托品等抗胆硷药的病人可引起BP↑、HR↑，反之BP↓、HR↓。2.组织胺释放临床表现为血压降低，心率加快，偶有支气管痉挛。3.高血钾见于去极化肌松药，正常人升高程度0.5~1.0mmol/L；大面积烧伤、严重创伤、腹腔感染、破伤风、偏瘫、截瘫、闭合性颅脑损伤、脑血管意外及肌萎缩等病理情况血钾可增高3.0~5.0mmol/

6、L而致心跳骤停。第三节影响肌松作用的因素一、影响肌松药的药代动力学1、与蛋白的结合量肝病时球蛋白增高，蛋白的结合量增加，体内分布容积增加，使麻醉需求量增加，造成蓄积。2、体内分布容积肌松药与蛋白的结合量或细胞外液增加均使体内分布容积增加，延缓经肾排泄。3、肝肾功能异常4、胆硷酯酶缺乏影响琥珀胆硷在体内代谢。二、影响肌松药的药效动力学1.水、电解质和酸硷平衡低钙、低钾、高钠、高镁增强非去极化肌松药作用。呼酸代硷抑制新斯的明的肌松拮抗作用。2.低温低温下乙酰胆碱的合成、释放和代谢率均受影响从而延长去极化和非去极化肌松药的作用。3.年龄新生儿体液量大，分布容积增加易蓄积；

7、老人代谢缓慢，二者用药量应减少。4.神经肌肉疾病重症肌无力患者对非去极化肌松药非常敏感，对去极化肌松药相对不敏感；肌无力综合症病人对去极化和非去极化药都很敏感（乙酰胆碱的发生不足、释放减少，运动终板对乙酰胆碱的反应减弱或存在对抗乙酰胆碱的物质，均可引起神经肌肉间传递功能的障碍）。5.肌强直综合症：（包括先天性肌强直和营养不良性肌强直症）患者肢体僵硬动作不灵，开始行走时，不能立即起跑，需走动一段时间后，步态方趋于正常。这种病人对两类肌松药反应正常，但术后需用较长时间恢复，而去极化肌松药可能引起全身肌肉痉挛性收缩而影响呼吸道通畅和通气。6．家族性周期性麻痹：特点是常