原发性痛风和高尿酸血症的新认识课件

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1、原发性痛风和高尿酸血症的新认识省中医院内分泌内容原发性痛风的定义及分类痛风发病机制的现代认识高尿酸血症及痛风的危害痛风的临床表现及分期高尿酸血症及痛风的治疗痛风的定义痛风（Gout）是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、慢性结节肿、累及肾脏引起慢性间质性肾炎和肾结石等。常并发心脑血管疾病而危及生命。高尿酸血症及痛风分类原发性继发性分子代谢缺陷生成过多排泄减少10%90%嘌呤生成增多核酸转换增加肾脏排泄减少痛风的历史回顾痛风病是人类最古老的代谢性疾病之一，早

2、在公元前五世纪医学文献中就有关于痛风的记载。多见于社会上层人士如达官贵人、才子佳人，因此又称之为“富贵病”。由于病因和发病机制不清，直到13世纪人们对痛风仍然束手无策，甚至认为痛风是由于魔鬼啃咬脚趾所致。痛风的历史回顾公元1679年，荷兰著名生物学家列文•霍克(Leeuwenhoek)用显微镜观察痛风患者关节腔积液时，发现了大量针样的结晶体，后来科学家证实为尿酸钠结晶。痛风的历史回顾痛风发病机制的现代认识核蛋白核酸腺嘌呤鸟嘌呤次黄嘌呤黄嘌呤黄嘌呤氧化酶（XO）高尿酸血症和痛风的发病机制HGPRT食物细胞20%内源性80%尿酸PRPP体内

3、的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP)↑次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO)↑次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT)↓痛风的发病机制痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应血尿酸突然↑，尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐。血尿酸突然↓，痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。尿酸盐晶体的形成和在关节腔内的沉积是痛风发病的始动因素。痛风性关节炎发病机制尿酸盐晶体在关节沉积激活NALP3炎症复合体激活caspase-1IL-1β增加IL-8,IL-4,IL-6等炎症因子释放痛风性

4、关节炎发作血尿酸>420umol/L时，正常体温下，尿酸钠即可结晶析出，沉积在关节、滑膜、软骨、骨周围软组织引起炎症过程。但是临床研究发现，大多数高尿酸血症患者并不发生痛风，大约只有5-12%的患者最终发展为痛风，机制不清。尿酸水平(umol/L)痛风发生率>540umol/L7.0-8.8%420-540umol/L0.37-0.5%<420umol/L0.1%血尿酸水平与痛风发病率高尿酸血症的危害血尿酸升高沉积于关节沉积于肾脏沉积于血管壁沉积于胰腺B细胞痛风性关节炎痛风性肾病尿酸结石动脉粥样硬化诱发或加重糖尿病关节变形尿毒症加重冠心

5、病高血压痛风的临床表现痛风患者的自然病程及临床表现1.无症状高尿酸血症期2.痛风性关节炎和/或痛风性肾病发作期3.发作间歇期4.痛风石形成期痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外急性痛风性关节炎的临床特点年龄：首发常在40岁左右部位：60-70%首发于拇指跖关节反复发作累及多关节大关节受累导致关节积液常发生于夜间或清晨性质：疼痛剧烈，拒摸皮肤发红、发亮，并可导致脱屑、瘙痒。疼痛之冠受累关节的分布第一跖趾关节58.7%90%最终累及跖趾关节11.7%掌指、指间关节8.9%踝关节8.7%膝关节3.9

6、%腕关节2.8%其他：不禁止痛风间歇期痛风发作可自行缓解进入间歇期无明显症状，仅为血尿酸水平增高如不及时控制血尿酸，则随时间推移，痛风发作愈加频繁，持续更久，症状更重。慢性痛风性关节炎痛风石（少发部位）痛风石（好发部位）痛风性肾病—临床20%~40%，尸检100%1、慢性尿酸盐肾病2、急性痛风肾病3、尿石症：尿路阴性结石高尿酸血症与代谢综合征高尿酸血症中2%-50%有糖尿病痛风病人中IGT占7%-74%痛风病人中TG升高者达75%-84%高TG者高尿酸达82%高血压病人22%-38%尿酸升高，痛风2%-12%动脉硬化病人，高尿酸发生率增

7、高，为冠心病的危险因素诊断和鉴别诊断典型的急性痛风性关节炎诊断较容易慢性痛风性关节炎需要和下列疾病鉴别：类风湿性关节炎化脓性关节炎创伤性关节炎银屑病关节炎假性痛风：关节软骨钙化诊断金标准：关节液发现尿酸盐结晶诊断和鉴别诊断诊断金标准：关节液发现尿酸盐结晶误区：1.高尿酸血症患者必然得痛风2.血尿酸水平正常不会得痛风分期治疗的原则痛风急性期，主要以镇痛为主，不能使用降尿酸药物。因为急性期机体排泄尿酸的能力已发挥到极致。缓解期，主要以降尿酸为主，根据肾脏尿酸排泄能力，合理选择降尿酸药物。慢性期，镇痛和降尿酸同时进行，但镇痛药物最好小剂量联合

8、长期用药。慢性痛风治疗过程中，随着尿酸水平的降低，沉积在关节及其周围组织中的尿酸盐结晶会脱落或降解，引发新的痛风性关节炎的发作，这种情况叫做转移性关节炎，每次发作疼痛的程度不重，病人一般能够忍受，发作一段时