蛛网膜下腔出血护理课件.ppt

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1、蛛网膜下腔出血的护理仁爱医院外二科孟萍蛛网膜下腔出血（SAH）教学目的与要求1、掌握蛛网膜下腔出血的概念、临床表现、诊断、护理措施。2、熟悉蛛网膜下腔出血的辅助检查及鉴别诊断。3、了解蛛网膜下腔出血的病因。蛛网膜下腔出血(英文：Subarachnoidhemorrhage,SAH),病名，是指蛛网膜下腔中出血的现象。常见的病因是脑动脉畸形，动脉瘤，血液疾病等。概念（一）概念（二）人脑的表面有三层被膜：硬脑膜、蛛网膜、软脑膜。蛛网膜是一层极其菲薄的膜。因上面布满网状的血管而得名。蛛网膜与软脑膜之间的间隙，称蛛网膜下腔。脑内的血管破裂后，血液流入蛛网膜下

2、腔称为蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）各种病因导致脑底部或脑及脊髓表面血管自发性破裂，血液直接流入珠网膜下腔。又称原发性SAH。脑出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛网膜下腔称继发性SAH。概念（三）脑底的动脉脑底的动脉瘤蛛网膜下腔的解剖位置蛛网膜下腔的解剖位置蛛网膜下腔的解剖位置蛛网膜下腔出血的CT表现蛛网膜下腔出血的诱因血压升高用力排便咳嗽抬举重物情绪激动突然发生、不分昼夜蛛网膜下腔出血的原因颅内动脉瘤40-60岁好发动脉血管畸形20-30岁好发高血压动脉硬化烟雾病血液病脑外伤10%的病人原

3、因不明病因和发病机制发病机制动脉瘤和动静脉畸形管壁薄弱血管破裂　　　　　　　　蛛网膜下腔血压骤升和饮酒血　液病理颅内容物增加致颅内压增高血液刺激脑膜致剧烈头痛和脑膜刺激征血液刺激丘脑下部和脑干致高血压和心律紊乱血细胞分解释放5-羟色胺及内皮素和缓激肽等致脑动脉痉挛甚至脑梗死临床表现临床特点可见于各年龄组；多有明显诱因而无前驱症状；剧烈头痛及呕吐和脑膜刺激征阳性；眼底玻璃体膜下片状出血和血性CSF；发病后2－3天低到高热。颈项强直、Kernig征、Brudzinski征临床表现头痛、呕吐和颈项强直是蛛网膜下腔出血的三大主症突发顽固的剧烈头痛，持续4-6

4、周。头痛多为撕裂状或剧烈胀痛，普通止痛药无效。头痛多为枕部，也可为全头痛，与出血量有关。频繁呕吐、呕血成喷射状，大量的血液流入蛛网膜下腔，使脑脊液循环发生障碍，颅内压增高所致。临床表现脑膜刺激征由于血液刺激脑膜可发生颈部肌肉痉挛，使颈部活动受限，出现颈项强直、颈部发硬、直腿抬高时疼痛，（布氏征阳性、克氏征阳性）。部分病人烦躁不安，精神错乱、谵妄、定向力障碍。10%的病人发生癫痫，意识丧失等。由于血液刺激神经根，也引起神经根刺激症状，如腰背疼痛。个别患者出现小便困难、尿潴留等。临床表现由于蛛网膜下腔出血不影响脑实质，一般不引起肢体瘫痪。但当出血位于额叶

5、或颅底动脉环上时会出现偏瘫、偏身感觉障碍及失语等定位性症状。有短暂意识不清数分钟至数小时如发病初就昏迷，提示病情严重，预后不良临床表现病人出现大汗、高血压、高热（39-40℃），伴有白细胞升高、蛋白尿、尿糖阳性。腰穿做脑脊液检查成血性脑脊液，一般持续6-30天消失脑CT可明确诊断，多显示脑池、脑沟高密度出血影四、临床表现并发症－再出血；蛛网膜下腔出血致命性并发症。出血破裂口修复尚未完好而诱因存在；多见于起病4W内且尤以第2W最多；症状和体征又复出现或加重；CT和CSF检查提示新的出血。并发症－脑血管痉挛死亡和伤残的重要原因。系血凝块对血管的直接刺激。

6、早发性（出血后，历时数十分至数小时）；迟发性（出血后4－15天，可继发脑梗死）；意识障碍和局灶神经体征如偏瘫等。四、临床表现表现在病情稳定或好转后，又发生头痛及脑膜刺激征呈进行性加重，意识清醒转为嗜睡或昏迷，也可呈昏迷后清醒再次昏迷，出现不同程度的局灶体征，如偏瘫、失语、偏身感觉障碍等，特别是时隐时现者，须怀疑CVS。若并有不明原因的发热、血白细胞增多等，特别见于SAH后4天，有较大提示CVS的价值。加上腰穿脑脊液无再出血的改变，则可临床诊断。包括TCD、脑血管造影等的上述实验室检查，尤其是DSA发现典型的CVS征象，可确诊。脑血管痉挛的发病率发生率

7、：10%-60%，有报道高达76%分型：1）按发病时间分为两个阶段：早发性痉挛和迟发性痉挛。早发性痉挛主要是血管收缩性反应。DCVS则存在结构性改变。病理检查显示痉挛血管的结构有明显异常，表现为内皮细胞变性、坏死、部分脱落，内皮下增生，中膜增厚，平滑肌细胞变性、坏死，外膜水肿及炎性细胞浸润等。2）按痉挛的范围分为：弥漫性痉挛/节段性痉挛/局限性痉挛脑血管痉挛的发生机理主要涉及：1）血液对血管壁的机械性刺激。2）血管活性物质的作用，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物等。研究发现，血红蛋白和NO之间的相互作用是CVS的重要因素之一。其中氧

8、合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基，也起重要作用。3）包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构的破