新生儿黄疸 课件课件

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1、新生儿黄疸NeonatalJaundice临河人民医院呼吸消化科赵婷2015年3月定义是胆红素（大部分未为结合胆红素）在体内积聚而引起皮肤、巩膜或其他器官黄染的现象。新生儿血中胆红素浓度>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸，部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。严重者病死率高，存活者多留后遗症。新生儿出现黄疸应鉴别是生理性还是病理性。新生儿胆红素代谢特点胆红素生成过多联结的胆红素量少肝功能不成熟肠肝循环特点※饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重病因新生儿高

2、胆红素血症有生理性和病理性之分。生理性黄疸：由于新生儿胆红素代谢具有与成人不同的特点，50%～60%的足月儿和80%的早产儿在出生后可出现暂时的高胆红素血症。病理性黄疸：在一些感染和非感染因素的作用下，使胆红素产生增加，肝脏摄取、结合胆红素功能不良，使血中游离胆红素浓度过高，则产生了病理性黄疸。病理性黄疸原因分分析胆红素生成过多：感染以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见。红细胞增多症静脉血红细胞＞6×1012/L，血红蛋白。>220g/L，红细胞压积＞65%；母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、

3、先天性青紫型心脏病及IDM等。血管外溶血较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血。同族免疫性溶血血型不合如ABO或Rh血型不合等。血红蛋白病α地中海贫血，血红蛋白F-Poole和血红蛋白Hasharon等;血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血红细胞酶和形态异常G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E缺乏和低锌血症等→红细胞膜异常→红细胞破坏↑·肠肝循环增加先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚

4、、巨结肠、饥饿和喂养延迟等→胎粪排泄延迟→胆红素吸收↑·母乳性黄疸母乳喂养儿,黄疸于生后3～8天出现，1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退，可能与母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内使肠道内UCB生成↑肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下缺氧窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)Ⅰ型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活Ⅱ型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效Gilbert综合征(先

5、天性非溶血性未结合胆红素增高症)常染色体显性遗传肝细胞摄取胆红素功能障碍黄疸较轻，伴UDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效,预后良好Lucey-Driscoll综合征(家族性暂时性新生儿黄疸)妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素，抑制UDPGT活性有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退;药物磺胺、水杨酸盐、VitK3、消炎痛、西地兰等某些药物，与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点;其他先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟;胆汁排泄障碍新生儿肝炎多由病毒

6、引起的宫内感染;乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等常见;先天性代谢缺陷病α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹克氏病、高雪氏病）等有肝细胞损害;Dubin-Johnson综合征(先天性非溶血性结合胆红素增高症)肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致;临床表现特点生理性黄疸病理性黄疸黄疸足月儿早产儿足月儿早产儿出现时间2～3天3～5天生后24小时内（早）高峰时间4～5天5～7天消退时间5～7天7～9天黄疸退而复现持

7、续时间≤2周≤4周>2周>4周（长）血清胆红素μmol/L＜221＜257>221>257（高）mg/dl＜12.9＜15>12.9>15每日胆红素升高＜85μmol/L（5mg/dl）>85μmol/L（5mg/dl）血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dl）一般情况良好相应表现原因新生儿胆红素代谢特点病因复杂辅助检查1.血清总胆红素浓度测定，血清结合胆红素浓度测定。2.血红蛋白、血细胞比容、网织红细胞及总胆红素、结合胆红素测定、抗人球蛋白试验，可鉴别病理性黄疸的原因。3.葡萄糖-6-磷酸脱氢

8、酶（G-6-PD）测定直接法和筛查法4.检查有无溶血5.母、婴血型测定证实有无血型不合6.血清特异性抗体检查治疗原则1、针对引起病理性黄疸的原因，采取相应的措施，治疗原发疾病。2、采用光照疗法（光疗）是降低血清游离胆红素（UCB）简单而有效的方法。光照原理UCB在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出;波长425～475nm的蓝光和波长510～530nm的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定疗效;光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸消退并不表明