征稿征订启事-论文.pdf

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1、中华肝胆外科杂志2013年12月第19卷第12期ChinJHepatobiliarySurg，December2013，Vo1．19，No．12·929·达，从而发挥抑制LX2活化、抑制HepG2细胞侵袭[2]YangJD，NakamuraI，RobertsLR．Thetumormicroenviron—mentinhepatoceIlularcarcinoma：currentstatusandtherapeu—及转移的作用；(3)索拉菲尼通过抑制LX2的tictargets[J]．SeminarsinCancerBiology，2011，21：35—43．13lWilhelmSM，Adn

2、aneI，NewellP，eta1．PreclinicaloverviewPDGF信号通路，从而抑制其活化。本实验通过蛋ofsorafenib，amultikinaseinhibitorthattargetsbothRafand白印迹检测方法检测Ras／ERK通路中ERK／VEGFandPDGFreceptortyrosinekinasesignaling[J]．MolCaneerTher，2008，7：3129—314O．ERK。和磷酸化ERK／ERK。以及PI3K通路中[4]Leejs，SemelaD，IredaleJ，eta1．SinusoidalremodelingandAKT和磷

3、酸化AKT的变化，评估索拉菲尼对angiogenesis：anewfunctionfortheliver—specificpericyte?[J]．Hepatology，2007，45：817-825．PDGF信号通路的影响。结果显示对照组和实验组[53赵宏，蔡建强．原发性肝癌非手术治疗的现状与展望[J]．中ERK／ERK及AKT表达水平基本相同，而其相应华肝胆外科杂志，2011，17：527—530．[6]MartinelliE，TroianiT，MorgilloF，eta1．Synergisticantitu的磷酸化状态，从对照组到实验组则呈逐渐减弱表motactivityofsora

4、fenibincombinationwithepidermalgrowth达。这说明索拉菲尼可抑制PDGF信号通路中factorreceptorinhibitorsincolorectalandlungcancercells[J]．ClinCancerRes，2010，16：4990—5001．ERK／ERK及AKT的磷酸化，阻断PDGF信号[7]wilhe1mS，CarterC，LynchM，eta1．Discoveryanddevelop—mentofsorafenib：amultikinaseinhibitorfortreatingcancer通路的正常传导，从而抑制LX2细胞的活化

5、、增殖[J]．NatRevDrugDiscov，2006，5：835844．及迁移，进而抑制HepG2细胞的增殖、侵袭，最终[8]OlasoE，SaladoC，EgilegorE，eta1．Proangiogenicroleoftumor—activatedhepaticstellatecellsinexperimentalmelanoma抑制HCC的生长、发展及转移。metastasis[J~．Hepatology，2003，37：674—685．总之，我们的研究表明索拉菲尼可通过抑制[97BaiQ，AnJ，WuX，eta1．HBVpromotestheproliferationofhe

6、paticstellateceilsviathePDGF-B／PDGFR—psignalingpath—HSC的活化及活性，包括下调上清液中PDGF—BBwayinvitro[J~．IntJMolMed，2012，30：1443—1450．和TGF—B的分泌，抑制PDGF信号通路等，抑制肝[1O]曾军，杨镇．肝星状细胞、相关因子与肝纤维化关系的研究进展_J]．中华肝胆外科杂志，2005，11：427—429．癌细胞的增殖及侵袭。该研究从肝癌肿瘤微环境角[112Bonerjc．RegulationofPDGFanditsreceptorsinfibroticdis—度，为索拉菲尼治疗肝细胞癌

7、提供了新的理论依据。easesEJ]．CytokineGrowthFactorRev，2004，15：255—273．[12]DooleyS，tenDijkeP．TGF-~tinprogressionofliverdisease参考文献JJi．CellTissueRes，2012，347：245—256．r13]RasanenK，VaheriA．Activationoffibroblastsincancerstro—ma