血液循环系统药理课件

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1、第四章血液循环系统药理强心苷：洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷K心脏药抗心律失常：奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙吡胺促凝血药：VK、酚磺乙胺、氨甲苯酸与促抗凝血药氨甲环酸、安特诺斯抗凝血药：肝素、枸橼酸钠、华法林抗贫血药：铁制剂（硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、G铁等）血循环药第一节作用于心脏的药物1.正性肌力药物强心苷类（洋地黄、地高辛）受体激动药（肾上腺素）磷酸二酯酶抑制药（咖啡因、米力农）2.抗心率失常药物受体阻断剂（普萘洛尔）钙离子通道阻滞剂（维拉帕米）钠离子通道阻滞剂（奎尼丁、普鲁卡因胺）洋地黄(Digitalis)洋地黄毒苷（Digitoxin

2、)地高辛（Digoxin)毒毛花苷K(StrophanthinK)喹巴因（Ouabin,毒毛花G）强心苷类（CardiacGlycosids)强心苷类1、洋地黄毒苷脂溶性高、吸收好，T1/2达5~7天，属长效制剂，大多经肝代谢后经肾排出，小部分具肝肠循环。——用于慢性心力衰竭2、中效制剂地高辛口服生物利用度个体差异大，临床应注意调整剂量，T1/233~36小时，大部分经肾排泄。——用于慢性心力衰竭3、短效制剂毛花苷丙和毒毛花苷K口服吸收少，需静脉给药。——用于急性心力衰竭【体内过程】【药理作用】1.正性肌力作用：对心脏具有高度选择性，能显著

3、增加衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，解除心衰的症状。2.减慢心率和房室传导3.利尿作用【作用机制】强心苷与心肌细胞膜上的受体Na+-K＋-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Ca2＋增加。治疗量强心苷抑制Na＋-K＋-ATP酶，使细胞内Na＋量增加，而K＋减少，胞内Na＋增多后通过Na＋-Ca2＋双向交换机制使Na＋内流↓Ca2＋外流↓，或使Ca2＋内流↑Na＋外流↑，最终使细胞内Na＋↓Ca2＋↑，肌浆网摄取Ca2＋增加，“以钙释钙”。第二节促凝血药和抗凝血药血液凝固系统编号同义名因子Ⅰ纤维蛋白原因子Ⅱ凝血酶原因子Ⅲ组织凝血酶

4、因子ⅣCa2+因子Ⅴ前加速酶1、除了Ⅲ因子在血液之外，其余均在血液中2、大部分的凝血因子均是以非活性的形式存在血液中3、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，需要VitK一、凝血因子因子Ⅶ前转变素因子Ⅷ抗血友病因子因子Ⅸ血浆凝血激酶因子ⅩStuart-Prower因子因子Ⅺ血浆凝血激酶前质因子ⅩⅡ接触因子因子XIII纤维蛋白稳定因子ΧΧa（凝血酶原激活复合物的形成）凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白凝血过程：三阶段瀑布学说二、纤维蛋白溶解系统三、促凝血药影响凝血因子的促凝血药：维生素K、酚磺乙胺抗纤维蛋白溶解药：6-氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸作用于血管

5、的促凝血药：安特诺新维生素K（vitaminK）K1：存在于植物中K2：由肠道细菌合成K3：人工合成、亚硫酸氢钠甲萘醌K4：人工合成、乙酰甲萘醌脂溶性水溶性基本结构为甲萘醌。维生素K作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。维生素K促进肝微粒体酶系统羧化酶的活性，将凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ前体中的谷氨酸残基转变为γ-羧谷氨酸，使这些因子具有与Ca2+结合的能力，并连接磷脂表面和调节蛋白，从而使这些因子具有凝血活性。【药理作用】维生素K缺乏引起的出血慢性腹泻所致出血，新生幼畜出血，香豆素类、水杨酸钠等所致出血。长期应用广谱抗生素应作适当

6、补充，以免维生素K缺乏。【临床应用】潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱新生幼畜溶血及高铁血红蛋白症【不良反应】酚磺乙胺（止血敏）【药理作用】增加血小板数量、聚集和粘附力，促进凝血活性物质的释放，增强毛细血管抵抗力及降低其通透性作用。【应用】各种出血，如手术前后止血，消化道出血等氨甲苯酸（止血芳酸）与氨甲环酸（凝血酸）【临床应用】1.纤溶系统亢进引起的出血，如尿道、肺、肝、胰、脑、子宫、肾上腺、甲状腺等富含纤溶酶原激活物脏器外伤或手术后出血2.一般慢性渗血【作用机制】纤维蛋白溶解剂。竞争性阻断纤溶酶原与纤维蛋白结合（结构类似赖氨酸）。安特诺新（安络

7、血）促毛细血管收缩，降低毛细血管通透性增强断裂毛细血管断端回缩作用。用于血管通透性增高引起的出血，如牙出血、鼻出血、紫癜、内脏出血等。止血药的合理使用较大的静脉、动脉止血：结扎、止血钳等物理止血体表小血管、毛细血管出血：局部压迫、肾上腺素等出血性紫癜、鼻出血、外壳小手术：安络血预防术后出血，消化道、肾、肺出血等：酚磺乙胺幼雏出血性疾病、肝功障碍、VK缺乏出血：维生素K纤维蛋白溶解所致出血：6-氨基乙酸、氨甲苯酸抗凝血药(anticoagulants)是一类能干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。四、抗凝血药影

8、响凝血酶和凝血因子形成的药物：肝素、华法林体外抗凝血药：枸橼酸钠纤维蛋白溶解药：链激酶、尿激酶抗血小板聚集药：阿司匹林1.化学结构：D—葡糖醛酸和N-乙酰D葡糖胺残基交替排列直链