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1、肺泡通气量:每分钟吸入肺泡的新鲜空气量=(潮气量一无效腔气量)x呼吸频率。胃排空:食物由n排入十二指肠的过程称为胃排空。射血分数:每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。突触后抑制:神经元兴奋导致抑制性中间神经元聲放抑制性递质,作用于窘触后膜上特异性受体,产生抑制性突触后电位,从而使突触后神经元出现抑制。突触后抑制包括传入侧枝性抑制和冋返性抑制。简述影响动脉血压的因素⑴每搏出最⑵心率⑶外周阻力⑷人动脉弹性贮器作川⑸循环血量/血管容积的综合上述,动脉血压的形成与心肌射血、主动脉和人动脉管壁的可扩张性和弹性以及血管系

2、统内有足够的血液充盈量等因索有关。等容收缩期:心房收缩结束后,心室开始收缩,室内压迅速升高。当室内压超过房内压时,推动房室瓣关闭,阻止了血液返流入心房。房室瓣的关闭产生第一心音,是心室收缩期开始的标志。由于这时室内压尚低于主动脉压,半月瓣仍处在关闭状态,心室成为一个封闭的腔。由于血液的不可压缩性,尽管心室肌在强烈收缩,室内压急剧升高,但心室的容积不变,故名等容收缩期(isovolumiccontractionphase)<>此期持续约0.05s。当主动脉压增髙或心肌收缩力降低时,等容收缩期延长。尿生成的调节:仁调

3、节肾血流量从而调节肾小球滤过率2、调节肾小管和集合管的重吸收与分泌。牵张反射:与神经中枢保持正常联系的骨骼肌,在受到外力牵拉使其伸长时,引起受牵拉的同-•肌肉收缩的反射活动称为牵张反射(2分)。分节运动:是以小肠环行肌的收缩和舒张为主的节律性运动。试述听觉的行波理论:以行波方式从蜗底向蜗顶传播,而且声波频率愈低,行波传播愈远,最人振幅的部位愈靠近基底膜顶部,反之声波频率愈髙,行波传播愈近,最人振幅的部位愈靠近基底般底部。家兔吸入N2(低02)呼吸运动有什么变化?为什么?家兔呼吸加深加快吸,这是因为吸入氮气造成肺泡

4、气屮氧分压降低,而由于C02扩散快,故肺泡PC02基本不变,血•液中氧分压下降,使外周化学感受器兴奋;低氧对呼吸屮枢的直接作用是抑制性作用,但轻、中度缺氧时,兴奋作用大于抑制作用使呼吸屮枢兴奋,呼吸运动加强。重度缺氧时抑制作川为上,出现呼吸抑制。心肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的变化经过了哪几个时期?各期对刺激有何反应?①有效不应期0期开始一复极-60mV,Na+通道处于完全失活状态,不能产生新AP②相对不应期:复极-60mV-80mV,Na+通道大部复活,能产生AP(但0期幅度、传导、时程等较正常小)③超常期:复

5、极-80mV-90mV,Na+通道基本恢复到备用状态,能产生AP(但0期幅度、传导、时程等较正常小)正常成人一次快速饮清水1000ml尿量有何变化?试述机理。人景快速饮清水约半个小时后尿景开始增加(1分),可持续2个小时,这是因为快速饮清水后一血浆晶体渗透压丨和血容量t(2分)对下丘脑渗透压感受器的刺激I(2分)一ADH释放I(2分)一肾小管对水的重吸收J-丿求量仁此称为水利尿。试比较突触前抑制与突触后抑制有何不同项目突触前抑制突触后抑制性质属于去极化抑制属于超极化抑制神经元兴奋性神经元抑制性神经元突触联结方式轴

6、■轴式突触(至少有3个神经元联系)轴•体式或轴■树式突触递质释放兴奋性递质释放减少释放抑制性递质抑制部位突触前膜突触后膜抑制机制突触前膜去极化减弱突触后膜超级化突触后膜电位变化(突然后膜仍去极化,但EPSP减小)产生IPSP潜伏期较长较短持续时间较长(100-200ms)较短(20ms)影响范围仅对某种传入神经末梢产生抑制突触后神经元胞体的所有兴奋性冲动均可受抑制生理意义①全面控制传入感觉信息②参与皮质脑干的下行抑制活动①使神经元的活动及时终止;②促进同一中枢内神经活动协调

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