长期昏迷的促醒治疗演示教学.ppt

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1、长期昏迷的促醒治疗概述在我国脑外伤引起的长期昏迷患者每年以5-10万人的速度递增，长期昏迷患者“死不了，活不好”的状态，给国家和社会带来了严重的经济负担和压力。随着研究的深入，近年来对长期昏迷有了新的认识，治疗上取得了一定的进展。本文就脑外伤引起的长期昏迷的有关问题综述如下2.发病机理重型颅脑损伤所致的PVS，绝大多数学者认为是脑干上行网状激活系统神经轴突损伤所致（但确切的昏迷-清醒“路线图”尚不清楚）。意识包括意识的内容和意识的开关系统，意识的“开关系统”包括特异性上行投射系统和非特异性上行投射系统。后者主要指脑干网状结构的上行网状激活系统。意识的“开关系统”可以激活皮质，并使之维持兴

2、奋，使机体处于觉醒状态，意识的内容即大脑皮质的高级活动。意识的内容和“开关系统”两者任何一种受到损害，意识就会发生障碍。3.促醒治疗治疗原则①防治联合伤。脑损伤患者常合并颅脑以外的损伤，如果其它系统的损伤得不到良好的治疗，将会影响患者苏醒，甚至会加重脑损害②脑保护治疗。PVS患者的神经细胞会发生脑代谢紊乱、缺血缺氧、自由基增多等病理生理改变，故早期、足量使用神经营养药物保护脑神经细胞，可以避免脑细胞进一步受到损害。3.促醒治疗治疗原则③保持呼吸道通畅，保证供氧。由于昏迷患者的咳嗽反射和吞咽反射变浅或消失，呼吸道的分泌物难以有效排出，易导致呼吸道梗阻和吸入性肺炎。必要时应予以行气管切开或呼

3、吸机辅助呼吸。④防治感染。昏迷患者抵抗力低下，易引起肺部、尿道感染及下肢深静脉血栓的形成。故应选用广谱抗生素，以抗菌效果最大而毒性最小为宜。3.促醒治疗治疗原则⑤预防和控制高热。患者由于下丘脑体温调节功能紊乱或感染引起的高热对脑神经的损害严重，对意识的恢复不利，应采用物理降温、药物降温或联合使用。⑥预防和控制癫痫。脑外伤后极易引发外伤性癫痫，癫痫尤其是大发作，可以加重神经细胞缺血缺氧。故对癫痫应早预防、早治疗。但抗癫痫药物有镇静作用，长期大量使用反而会加剧患者的意识丧失，有报道称抗癫痫药和解痉药都被认为对PVS的恢复不利。即使使用，也应使用较小剂量。3.促醒治疗治疗原则⑦加强营养。昏迷患

4、者的能量消耗是正常人的140%-250%，足够的营养支持是昏迷患者康复的基本条件。⑧防治并发症。加强翻身，叩背及皮肤护理以防止褥疮发生；使用胃黏膜保护剂预防应急性溃疡；行脑室-腹腔分流术治疗脑积水等。3.1药物促醒目前发现对PVS促醒治疗有作用的药物主要有儿茶酚胺激动剂，胆碱能激动剂（包括抗胆碱酯酶抑制剂）和其他一些药物。3.1.1儿茶酚胺激动剂脑损伤后可引起中枢多巴胺神经元及通路破坏，导致多巴胺合成减少儿茶酚胺神经冲动传导受影响。儿茶酚胺激动剂能减轻抑制。另外，兴奋中枢神经系统可以使脑血流量增加，提高脑灌注压。国内张宏等报道从昏迷2个月左右开始由鼻饲管注入嗅隐停2.5mg和美多巴0.2

5、5g，3次/天，10天为1疗程，每个疗程结束后每次增加2.5mg嗅隐停和0.25g美多巴，最大剂量为：嗅隐停20mg、美多巴2.0g，3次/天。最大剂量治疗两个疗程后逐渐减量至维持量（开始量）。伤后半年采用GOS评定治疗结果显示：催醒治疗组与常规对照组相比：催醒治疗组伤后6个月GOS评分恢复良好者9例，占30.0%；中残和重残者各7例，占23.3%；PVS者8例，占26.7%。常规对照组恢复良好者4例，占19.1%；中残3例，占14.2%；重残7例，占33.3%；PVS者11例，占52.4%。催醒治疗组与常规对照组比较有显著差异（P〈0.05）。其原理是美多巴在体内可以转化为多巴胺和去甲

6、肾上腺素，补充正常递质的不足；溴隐停则是选择性作用于多巴胺受体的突触后膜使其增强对多巴胺的敏感性，增强多巴胺的疗效。Horiguchi等对曾报道长期服用金刚烷胺，临床及脑电图均有好转，其机理是加强多巴胺的合成与释放，减少其摄取。3.1.2胆碱能激动剂最近从我国石杉科植物千层塔中分离出一种生物碱-石杉碱甲，是一种高效胆碱酯酶抑制剂，对改善认知、记忆及行为作用明显。其他促醒的抗胆碱酯酶类药物还有他克林、维那克林等。常用的胆碱能激动剂为胞二磷胆碱，其使用方法为：静滴1次/日，每次250-1000mg加入5%的葡萄糖液500ml稀释后静滴；或肌注250mg,2次/日。它能增强有关的网状结构功能，

7、对锥体束起兴奋作用。使受损的运动功能得以恢复，还可扩张血管床，增加脑血流量。3.1.3其他药物盐酸纳洛酮（金尔伦）全国多中心双盲临床研究课题组对盐酸纳洛酮（金尔伦）治疗急性颅脑损伤病人随机双盲多中心前瞻性临床研究证实盐酸纳洛酮（金尔伦）治疗组疗效明显优于安慰剂组（P〈0.05〉，且通过剂量-效应的研究认为0.3mg/Kg，盐酸纳洛酮是最合适的临床使用剂量。对颅脑损伤患者，按0.3mg/Kg体重，连用3天，第4日至第10日统一剂量为4