肝硬化知识讲稿.ppt

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1、肝硬化hepaticcirrhosis5葛宏伟吴光远许玉晶徐薇张铭晴张婷陆元霞5概念肝硬化病理组织学上有肝细胞弥漫性变性坏死、肝细胞结节性再生、纤维组织增生，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝内血管系统改建，使肝脏体积变小、质地变硬，表面和切面呈结节状而发展为肝硬化。早期&中期肝脏由于结节再生，脂肪浸润而体积略增大，质地较硬晚期肝脏纤维收缩体积缩小，重量减轻，表面及切面见弥漫性分布的小结节，周围增生的纤维组织条索包绕，肝被膜明显增厚。5正常肝肝硬化5分类按病因病毒性肝炎性酒精性胆汁性心源性寄生虫性色素性隐源性按形态大结节型小结节型大小结节混合型不全分隔型病因与形态

2、结合门脉性　　　　坏死后性　　　　　　　　　胆汁性心源性　　　　　　　　　寄生虫性色素性5门脉性肝硬化目录1234病因发病机制病理变化临床病理联系51病毒性肝炎2慢性酒精中毒3营养缺乏5病因4化学毒物损伤5病毒性肝炎病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。甲型HAV乙型HBV丙型HCV丁型HDV戊型HEV庚型HFV5乙型病毒HBVHBV进入肝细胞进行复制出芽时在细胞表面留下相关抗原(HBsAg、HB

3、cAg、HBeAg)肝细胞感染刺激免疫系统产生特异性抗体清除HBV，识别杀伤感染肝细胞肝细胞损伤5发病机制病变程度感染病毒的数量、毒力机体的免疫功能状态慢性肝炎病毒携带者急性重型肝炎急性普通型肝炎5肝细胞变性细胞水肿毛玻璃样变脂肪变性嗜酸性变肝细胞变性5溶解性坏死在严重细胞水肿的基础上发展而来，表现为肝细胞破裂解体，随后溶解、消失，伴炎症细胞浸润。点状坏死碎片状坏死桥接坏死亚大块坏死5渗出性病变肝炎时在门管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润。浸润的炎细胞主要是淋巴细胞、单核细胞，有时也见少量浆细胞及嗜中性粒细胞等。炎细胞浸润Kupffer细胞又称枯否细胞。位于肝血窦腔内，具有变形运动和

4、活跃的吞噬功能，还具有处理和传递抗原、调节机体免疫应答等作用，属单核吞噬细胞系统主要成员。是清除细菌及其毒素从而拮抗感染的重要防御细胞，同时也通过释放各种炎症介质，在内毒素性肝损伤的发生中发挥主导作用。5Kupffer细胞增生肥大增生肥大增生的细胞呈梭形或多角形，胞浆丰富，突出于窦壁或自壁上脱入窦内成为游走的吞噬细胞，参与炎症反应5肝星形细胞和成纤维细胞增生肝星形（贮脂）细胞肌成纤维细胞合成胶原纤维纤维组织增生肝纤维化及肝硬化5肝细胞再生和胆小管增生再生的肝细胞体积较大，核大而染色深，有的有双核。5临床病理轻度慢性肝炎中度慢性肝炎急性重型肝炎急性普通型肝炎5临床病理重度慢性肝炎亚急性重型

5、肝炎肝硬化5慢性酒精中毒乙醇经胃肠吸收肝脏内氧化乙醇脱氢酶ADH乙醛MEOS乙醛乙醛脱氢酶ALDH乙酸ADH肝炎和肝硬化患者血清ADH活性显著高于肝功能正常者乙醛线粒体、蛋白质、细胞膜5其他病因寄生虫感染化学毒物损伤慢性胆汁淤积虫卵沉积在汇管区刺激结缔组织增生，引起肝组织纤维化胆汁中胆汁酸的某些中间代谢产物对肝细胞有毒性作用，过量淤积日久，可引起肝细胞变性坏死，久之形成胆汁性肝硬化长期接触某些化学物质，如砷、四氯化碳、黄磷可导致慢性肝中毒，损伤肝细胞肝细胞弥漫性变性、坏死，网状纤维支架塌陷&炎症性损伤肝细胞结节状再生汇管区及坏死区广泛胶原纤维增生肝小叶分割、连接、包绕反复交错进行肝小叶结

6、构破坏血液循环改建肝硬化损伤抗损伤5发病机制假小叶肝窦周围（Disse间隙）肝星形细胞变为成纤维细胞肝细胞坏死，局部网状纤维支架塌陷、融合形成胶原纤维门管区增生的成纤维细胞，分泌产生胶原纤维5胶原纤维的来源132初期增生的纤维组织形成小条索，尚未互相连接形成纤维间隔而改建肝小叶结构时，称为纤维化。纤维组织形成纤维组织降解肝纤维化5早期肝纤维化是可逆的，但是到后期有纤维间隔形成假小叶后则不可逆5正常肝小叶中央静脉汇管区正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。5假小叶纤维化排列紊乱5病理变化特点ACB中央静脉缺少、偏位体积大、核大、

7、深染5门脉高压症（器质性病变）脾胃肠门V小叶间V血窦下腔v肝v小叶下V中央V右心小叶间A肝A假小叶压迫纤维组织增生血管网受破坏形成异常吻合支5门脉高压症（非器质性病变）肝窦内皮细胞通过内皮素的自分泌或旁分泌，影响肝内血管阻力及血流量纤维隔中的肌成纤维细胞，具有类似平滑肌的功能，其收缩可使门静脉阻力增加肝硬化时，肝脏对儿茶酚胺类物质的清除作用减弱，他们具有收缩肝内血管的作用引起其阻力增加器质性病变引起的肝内血管阻力增加，难以用药物来逆