脑梗塞溶栓治疗课件.ppt

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1、脑梗塞溶栓治疗溶栓药物链激酶尿激酶组织型纤溶酶原激活酶（tissue plasminogen activator,t-PA）链激酶用量（1.5～15.0）×105 U，欧洲多中心合作组（MAST-E）、澳大利亚多中心合作组（ASK）及意大利多中心合作组（MAST-I）研究结果显示，于发病4～6小时内静脉给予链激酶治疗，均因颅内出血，使急性期患者病死率增高，导致试验提前终止。因此对急性脑卒中患者链激酶不宜作为常规治疗方法。尿激酶用量（6.0～34.5）×105 U，国内多以25万～250万U静脉滴注。国外研究及评估均较少，可借鉴的经验不多，初步看与组织型纤溶酶原激活酶疗效接近，价廉

2、物美，无抗原性，可一次较大剂量注射。组织型纤溶酶原激活酶为主要溶栓药物，用量为10～100 mg。Overgaard等〔2〕在23例脑梗死患者发病后78～355分钟，1小时内静脉滴注100 mg t-PA，并做血管造影（DSA）检查，88%的病例得到完全或部分再通，且均有很大程度的功能恢复。Mori等〔3〕报道31例急性颈内动脉系统脑梗死，发病6小时内静脉滴注t-PA，发生中等量脑实质出血2例（6%）；另有报道，6～8小时溶栓者出血高达53%〔4〕，因此目前多以6小时为治疗的时间界限。3～6小时内应用基因重组性t-PA，出血发生率＜10%选择性动脉内溶栓选择性导管术是一种较为复杂

3、的技术，需要昂贵的造影设备及训练有素的介入及神经专业医师的配合，又由于受一定时间窗的限制，故其广泛应用受到一定的限制，但综合国内外的资料，动脉溶栓的效果似乎更好。溶栓治疗的严重并发症—脑出血脑出血是溶栓治疗最危险的并发症，可分为脑实质出血（PH）和出血性梗死（HI），国外在这方面做了大量的工作。3种药物的总出血率，HI为10%(158/1　573），PH为5%(81/1　781)〔5〕。链激酶并发HI平均为25%，PH为10% ；尿激酶并发PH为3%，HI为5.3%；t-PA并发PH为8%，HI 为23%溶栓后出血的可能机制缺血后血管壁的损伤；继发性纤溶及凝血障碍；卒中后期血流屏

4、障的通透性增加，致再灌注后出血脑出血的相关因素时间窗药物剂量合并用药年龄高血压其他脑出血的相关因素－时间窗国内外的意见基本一致，即溶栓应于6小时内开始。Levy等〔4〕报道，6小时开始治疗者出血发生率为25%，6～8小时开始治疗者为53%。3～6小时内应用基因重组性t-PA，出血率＜10%〔5，6〕。动、静脉溶栓的出血率相似〔11〕，但国内报道的动脉溶栓出血率明显低于静脉溶栓〔7〕。脑出血的相关因素－药物剂量一般认为，t-PA＜0.95 mg/kg时并发严重PH的危险性较低〔4〕，随剂量增加出血率增加〔8〕。链激酶静脉用量为（1.5～15.0）×105 U，动脉用量(0.06～2

5、.50)×105 U，尿激酶静脉用量宜为25万～250万U（国内），动脉用量（1.8～12.0）×105 U，超过上述剂量，脑出血的发生率就会明显增加。总而言之，溶栓治疗引起颅内出血的发生率，使用t-PA高于尿激酶或链激酶脑出血的相关因素－合并用药von Kummer等〔6〕在对32例缺血性卒中患者静脉滴注t-PA溶栓的同时，静脉注射肝素5 000 U，后维持活化的部分凝血酶原时间是正常的2倍，结果9例（28%）发生HI，3例（9%）伴大块PH并死亡，其中2例尸检证实为大脑中动脉主干闭塞致大面积脑梗死。t-PA 100 mg合用肝素并不明显增加PH的发生率。脑出血的相关因素－合并

6、用药欧洲急性中风合作研究中心（ECASS）研究发现，尿激酶动脉溶栓合并肝素可能提高溶通率，但也增加了出血的危险性，剂量越大出血越重。在心肌梗死溶栓后给予肝素预防再梗死，颅内出血发生率较单用溶栓剂并无显著增高〔13〕。我们经过临床应用、观察，认为溶栓合并肝素对预防再梗死是必要和有效的，但应控制在一定的剂量和时限。另据Levy等〔4〕观察，治疗前是否应用阿司匹林与颅内出血无关。脑出血的相关因素－年龄对脑梗死的临床研究表明，并未发现高龄（80～86岁）患者PH的发生率肯定增高，溶栓的方法和60岁以下患者相同〔4，9〕，也就是说年龄并不影响治疗方案和效果。脑出血的相关因素－高血压高血压将

7、增加出血的危险性，此点已基本达成共识，当收缩压＞180 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或舒张压＞100 mmHg时，发生PH的机会将大大增加脑出血的相关因素－其他心源性脑梗死患者溶栓治疗可能更易发生出血。另外，纤维蛋白原降解产物（FDP）的升高可能与一些患者发生PH有关〔3，11，13〕，但与低纤维蛋白原血症的关系尚不明确〔4，9〕，因此，对合并抗凝治疗者应密切观察部分凝血酶原时间的变化〔11〕。溶栓后使用甘露醇对改善脑水肿是有效的。有研究表明，治疗前早期CT检查已