外科教学课件：外科休克.ppt

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1、第六章外科休克温州医学院附属第一医院普外科一、目的与要求1.熟悉外科休克的病理生理变化和临床表现。2.了解休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。3.学会外科休克的诊断和治疗。二、教学内容1.重点讲解外科休克的病理生理变化和临床表现、诊断和治疗。一般介绍休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。定义休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血容量减少，组织灌注不足（缺血缺氧），细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。有效循环血量，是指单位时间

2、内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。有效循环血量依赖于三个因素：充足的血容量有效的心搏出量完善的周围血管张力本质与特征本质氧供给不足氧需求增加特征产生炎症介质休克治疗关键环节恢复供氧促其对氧有效利用重新建立氧的供需平衡保持正常细胞功能一、分类低血容量休克*(创伤性、失血性)感染性休克*(又称中毒性休克)心源性休克神经源性休克过敏性休克二、其他分类低血容量休克心源性休克神经源性休克血管源性休克（创伤性，感染性，过敏性等）低血容量休克病因急性大量出

3、血（如上消化道出血，肝脾破裂、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起。脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克。由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。感染性休克病因心源性休克病因由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。神经

4、源性休克病因由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。过敏性休克病因某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。二、病理生理变化微循环变化体液代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官继发性损害病理生理基础有效循环血量锐减组织灌注不足产生炎症介质（一）微循环变化微循环收缩期——休克的代偿期微循环扩张期——进入休克抑制期微循环衰竭期——弥散性血管内凝血循环血量血压主动脉弓兴奋颈动脉窦延髓心跳中枢交感神经血管舒

5、缩中枢心排出量肾上腺髓质儿茶酚胺节后纤维周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）强烈收缩心跳加快微动脉微静脉毛细血管前括约肌直接通路内皮细胞真毛细血管小血管和微血管的平滑肌强烈收缩动静脉短路和直接通道开放微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少回心血量尚可保持血管外液体进入血血压仍维持不变管内、血量得到部(休克的代偿期）分补偿。脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。微循环血量进入毛细血管的血量组织灌流不足，氧

6、和养份不能带进组织组织代谢紊乱乏氧代谢酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力微动脉及毛细血管前括约肌舒张毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大）大量血液滞留在毛细管网内毛细血管网内的静水压水分、小分子血浆蛋白渗至血管外血液浓缩、血液粘稠度增加组织缺氧刺激毛细血管周围的肥大细胞分泌组织胺关闭状态的毛细血管网扩大开放范围毛细血管容积血液淤滞回心血量心排出量血压下降（休克抑制期）血液淤滞红细胞粘稠度增加高凝特性凝集酸性血液血小板毛细血管内微血栓弥散性

7、血管内凝血（DIC，disseminatedintravascularcoagulation）溶酶体崩解释放直接消化蛋白溶解酶组织蛋白催化血液灌流停止组织细胞缺氧蛋白质激肽细胞自溶各器官功能性和器质性损害消化DIC消耗各种凝血因子激活纤维蛋白溶解系统严重出血倾向各重要器官组织广泛的缺氧和坏死微循环衰竭期影响（二）体液代谢改变儿茶酚胺醛固酮三磷酸腺苷氧自由基和脂质过氧化物前列腺素和白三烯（LT）酸性磷酸酶和脱氢酶1．休克时儿茶酚胺释放胰高糖素胰岛素的产生及其外周作用肌肉和肝内糖原分解垂体肾上腺皮质激素血

8、糖儿茶酚胺乏氧代谢葡萄糖ATP丙酮酸乳酸灌流代谢酸中毒蛋白质分解尿素肌酐尿酸2．休克时醛固酮分泌血容量肾血流量肾上腺醛固酮分泌低血压血浆渗透压左心房压力保存液体与补偿部分血量脑垂体抗利尿激素3．休克时三磷酸腺苷细胞缺氧ATP细胞膜的钠泵细胞内钾移出细胞外细胞外钠进入细胞内细胞外液体随钠进入细胞内细胞外液体细胞肿胀细胞死亡4．氧自由基和脂质过氧化物ATP分解次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶超氧阴离子自由基O－2链锁反应氢自由基OH不饱和脂肪酸脂质过氧化细胞膜和细胞器损