眼科资料：视觉电生理.pdf

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1、一、视网膜机制为获得视觉信息，眼屈光系统把外界物体的像清晰地成在视网膜上以后，光感受器把光信号变成电信号，该信号通过视网膜上的神经回路逐级传递和处理，再由视神经传送至视觉中枢，最后分析形成视知觉。视网膜十层从外到内：色素上皮层、光感受器层、外界膜、外核层、外丛状层、内核层、内丛状层、神经节细胞层、神经纤维层、内界膜PRE的功能：①吞噬作用：将光感受器外段脱落的膜盘水解溶解后排出至Bruch膜或形成脂褐质留在体内。②输送作用：将脉络膜血液中的液体、电解质、VitA等物质输送到视网膜，营养光感受器。③丰富的色素颗

2、粒：抵挡透过巩膜的光线，保证光感受器对影像的分辨力。④合成黏多糖：保证视网膜神经上皮和RPE间的黏合状态。成人每眼视锥约600w个，视杆约12000w个，黄斑中心凹视锥密度最高，10°迅速减少。视杆在距中心凹20°密度最高，向两侧偏离逐渐下降。神经元膜电位内负外正，约‐70mV。视网膜细胞结构显著特点：各类细胞分层清楚，排列有序。倒转的视网膜是因为其由神经外胚层发育而来，外胚层内陷，内侧分化为神经节细胞等，外侧面分化为光感受器等。神经信号的传播，产生的基础是各种离子受细胞膜两侧浓度梯度和电位梯度的驱动所作的跨

3、膜运动。可分为两种：⑴分级电位：时程较慢，幅度随刺激强度的增强而增大，以调幅的方式编码信息。产生与感觉感受器和神经元的树突。其随传播距离而逐渐衰减，因此主要在短距离内传播信号。在视网膜中是传输信号的主要形式。⑵动作电位：神经细胞膜去极化达到阈值后产生，并沿轴突传到。特征：全或无，刺激强度增加只增加频率，幅度不变，以调频的方式传递信息。传导过程中不衰减，适合长距离传播信号。光电转化：暗视下11‐顺视黄醛自发与视蛋白紧密结合成视紫红质。光照时，11‐顺视黄醛异构化成全反型，视紫红质发生一系列构型变化，经历多种中间

4、产物，最终到时视黄醛与视蛋白分离，视紫红质漂白失去颜色。漂白后视紫红质复生很慢，需要来自RPE的酶。化学传递：最主要的兴奋性递质为谷氨酸，抑制性递质GABA①光感受器对光反应是膜的超极化（抑制），分级电位。暗时，cGMP（环化鸟苷酸）阳离子通道开放，钠离子内流（暗电流），光感受器去极化，钾同时外流。光照下，紫红质引发的一系列使cGMP水解，钠通道视杆减少，视杆细胞超极化。感受野因为光感受器之间存在电耦合（缝隙连接，空间分辨力降低，影响色觉信号传递，但能降低光感受器信号的噪音水平）。仅释放谷氨酸②水平细胞：分级

5、电位L型（均超极化）和C型。（最广泛的电耦合）②双极细胞：分级电位，感受野呈中心‐周围拮抗的同心圆是构型。ON型（中心去极化），OFF型。一般认为中心区反应直接来自光感受器的信号，周围去反应由水平细胞介导。主要以谷氨酸为递质。③无长突细胞：瞬变形反应，即光照开始，迅速去极化（ON反应）；光照持续，迅速回落膜水平电位；撤光时，OFF反应。④神经节细胞：峰（动作）电位，中心‐周围拮抗构型，ON、OFF型视网膜信号的环路调控：经典光感受器→双极细胞→神经节细胞直接通路，水平细胞和无长突细胞参与的横向传递，构成多级神

6、经元的局部环路。视锥细胞→直接传递给ON型或OFF型双极细胞→ON型或OFF型神经节细胞。视杆细胞→含代谢性谷氨酸受体mGluRs的ON型双极细胞→甘氨酸能AⅡ无长突细胞（或GABA能A17无长突细胞，放大后返回到AⅡ）→缝隙连接传递给ON型视锥双极细胞/→化学抑制型突触传递给OFF型视锥双极细胞→节细胞四、视觉发育1.Vision Development：指视觉神经系统从胚胎开始一直持续到出生后，结构及功能从不成熟向成熟状态变化的过程。2.Amblyopia：视觉发育期由于单眼斜视、未矫正的屈光参差和高度屈

7、光不正以及形觉剥夺引起的单眼或双眼最佳矫正视力低于相应的年龄视力，或双眼视力相差2行及以上。3.Emmetropization：睁眼后，外界的视觉刺激对眼球的省长发育开始发挥精确的调控作用，眼球壁会向着物象焦点的方向生长，直至去逛状态和兖州长度达到合适的匹配。这一过程称为“正视化”。五、视觉的二元学说1.二元学说：视觉功能与环境亮度有密切的关系：①明视觉photopic V：主要与视锥细胞活动有关，工作的环境亮度在10~3×10^4 cd/㎡之间。②暗示觉scotopic V：主要与视杆细胞活动有关，环境的亮

8、度在10^‐3cd/㎡一下。③间视觉mesopic V：环境亮度介于两者之间时，视锥细胞和视杆细胞共同起作用。这就是视觉的二元学说。2.混合型视网膜：人类的视网膜既有视杆细胞也有视锥细胞，称为~。3.Purkinje效应：在光照度降低，是椎体视觉转到杆体视觉时，眼睛对光谱短波部分的感受性提高的效应。位移感光细胞的联系：①视杆：多存在会聚现象，多个视杆汇聚到一个双极，多个双极再汇聚到一个神经节细胞，呈