运动性疲劳学习资料.ppt

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1、第十四章运动性疲劳第一节运动性疲劳的概念及其分类第二节运动性疲劳的产生机理第三节运动性疲劳的发生部位及特征第四节运动性疲劳的判断第一节运动性疲劳的概念及其分类运动性疲劳（exercise-inducedfatigue）是指由于运动过度而引发身体工作能力下降的现象，是人体运动到一定阶段出现的一种正常生理现象。运动员训练水平提高是疲劳—恢复—再疲劳—再恢复的变化过程二、运动性疲劳的分类（一）骨骼肌疲劳、心血管疲劳及呼吸系统疲劳（二）快速疲劳和耐力疲劳易消除（三）整体疲劳和局部疲劳转化（四）轻度疲劳、中度疲劳和重度疲劳第二节运动性疲劳的产生机理一、衰竭学说认为疲劳产生的原因是能源物质耗竭造成

2、的。补充能源物质表明运动性疲劳与体内能源物质的储量有关。二、堵塞学说堵塞学说又称为代谢产物堆积学说，认为疲劳的产生是由于运动过程中某些代谢产物在肌肉组织中大量堆积造成的。乳酸血氨三、内环境稳定性失调学说该学说认为，疲劳是由于血液中pH值下降，细胞内、外离子平衡破坏以及血浆渗透压改变等因素造成的。Ca2+四、保护性抑制学说该学说认为，无论是脑力疲劳还是体力疲劳都是大脑皮质保护性抑制发展的结果。出现运动疲劳时，γ-氨基丁酸、5-羟色胺水平升高五、突变理论运动性疲劳是机体内部许多生理、生化变化在肌肉活动中的综合反映。注：①单纯的能量消耗，不存在兴奋性下降时，会引起持续的肌肉强直收缩；②突变的

3、综合性疲劳--突然丧失兴奋活动的力量；③能量消耗和兴奋性同时受损，但没有突变；④单纯的兴奋性/活动性下降，没有能量消耗。六、自由基损伤学说自由基是指外层电子轨道带有不成对电子的基团。主要包括氧自由基、羟自由基、过氧化氢及单线态氧等。由于自由基化学性质较为活泼，可与机体内糖类、核酸、蛋白质和脂类等物质发生反应，因此自由基能破坏细胞的结构，并造成细胞功能下降。第三节运动性疲劳的发生部位及特征一、运动性疲劳的发生部位（一）中枢性疲劳中枢性疲劳是指发生在从大脑皮质至脊髓运动神经元的疲劳。1.脑细胞工作强度下降2.运动神经元工作能力下降运动过程中，体内代谢产物堆积可通过传入神经元发放传入神经冲动

4、，引起许旺氏细胞兴奋提高而抑制脊髓α运动神经元发放神经冲动，从而降低骨骼肌工作能力导致运动性疲劳。（二）外周性疲劳1.神经—肌肉接点神经-肌肉接点是指神经纤维与肌细胞膜之间机能连接的部位，可通过释放神经递质（乙酰胆碱）引起肌细胞膜去极化，引起肌肉收缩。短时间、剧烈运动时(如举重、投掷等)，接头前膜释放乙酰胆碱减少，可造成神经—肌肉接点兴奋传递障碍，肌细胞膜因去极化过程减弱或不能去极化，导致骨骼肌不能兴奋和收缩，引起运动能力下降，产生运动性疲劳。2.细胞膜细胞膜是细胞进行物质交换、细胞识别以及信息传递的结构。因此，完整的细胞膜对于实现其机能活动至关重要。神经—肌肉接点②乙酰胆碱释放③肌膜

5、去极化障碍④T管与肌浆网脱耦联⑤肌浆网Ca2+释放减少⑥肌钙蛋白与Ca2+结合力下降⑦横桥被动受阻⑧横桥解离延迟⑨肌浆网摄Ca2+能力下降3.收缩蛋白肌肉收缩蛋白是实现肌肉收缩的物质基础。肌肉收缩蛋白的结构、功能和数量是影响肌肉收缩能力的重要因素。运动过程中由于受某些理化因素的影响，骨骼肌收缩蛋白的结构和功能会发生一系列异常变化，从而引起骨骼肌收缩能力降低，运动能力下降，产生运动性疲劳。4.兴奋—收缩脱耦联长时间运动可引起细胞内ATP含量减少，自由基生成增加，Ca2+代谢异常，肌浆网释放和摄取Ca2+能力下降等现象，从而引起骨骼肌产生兴奋—收缩脱耦联，导致运动能力下降，产生运动性疲劳。

6、脊髓外周神经肌肉运动终板肌肉横管系统Ca2+肌动—球蛋白反应横桥紧张+热力量及功率输出降低神经冲动和运动单位募集K+、Na+、H2O平衡紊乱降低活动电位降低反射发放降低兴奋性精神（大脑）活动下降能量供应减少热损伤肌节损伤肌肉疲劳控制链二、不同类型运动的疲劳特征疲劳因素磷酸原型磷酸原-糖酵解型糖酵解型糖酵解-有氧代谢型有氧代谢型ATP下降%309020~3030不变CP下降%90以上9075~906550乳酸积累少中最多较多少肌pH值下降少少6.66.6少肌糖原消耗--少中75%~90%以上肌内离子变化-Ca2+下降Ca2+下降K+下降,Na+上升离子紊乱不同代谢类型运动疲劳的代谢特征第

7、四节运动性疲劳的判断一、测定肌力评价疲劳（一）骨骼肌力量测试肌肉力量下降是肌肉疲劳的显著特征，也是判断运动性疲劳的重要指标。一般情况下，如果运动后肌肉力量明显下降，且不能及时恢复，可视为肌肉疲劳。握力和背肌力的测试臂力的测试受试者两臂与肩同宽，两手正握单杠悬垂于单杠上，然后做屈肘引体向上，每次间隔时间约2～3秒，记录其完成的次数。运动前后各测试一组，若运动后完成的次数少于运动前，可视为疲劳现象。（二）呼吸肌耐力测试通过连续测定5次肺活量来评定。