修复代偿和适应课件.ppt

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1、动物病理第六章代偿、适应与修复第一节代偿在致病因素作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应器官的代谢改变、功能加强或形态结构变化来补偿的过程，称为代偿。代偿是机体重要的适应性反应。一、代谢性代偿是指在疾病过程中体内出现的以物质代谢改变为其主要表现形式的一种代偿。二、功能性代偿是指机体通过器官的功能增强来实现代偿的形式。是一种最常见的代偿形式。三、结构性代偿是指以器官、组织体积增大来实现的一种形式，此时体积增大的器官、组织伴有功能加强。结构代偿是一个慢性发展过程，一般在功能性代偿之后逐渐出现。（图片4－1）左侧为萎缩，右侧为代偿形肥大机体的代偿能力是相当大

2、的，但又是有限的，当某器官的功能障碍继续加强，代偿已不能克服功能障碍引起的后果时，新建立的平衡关系又被打破，出现各种障碍，即发生代偿失调。从某种意义上，代偿掩盖疾病，所以还可以说，代偿对机体是不利的。例：大失血时外周小血管收缩来维持有效循环血量，但这时继续出血可使新建的平衡失调引起失血性休克（微循环灌注不足）。第二节适应是指机体内的细胞、组织或器官在受到刺激或环境改变时，能改变其机能与形态结构以适应新的环境条件和新的机能要求，这个过程称为适应。常见形态结构的适应性改变有：肥大、改建、化生等。一、肥大组织或器官的体积增大并伴有功能增强，称为肥大。组织或器官的肥大主要是由于组成

3、该组织或器官的实质细胞体积增大或数目增多，或二者同时发生而形成的。肥大可分为代偿性肥大和生理性肥大两类。1．代偿性肥大（病理性）一些器官的功能负荷加重，引起相应组织或器官的肥大，称代偿性肥大。2．生理性肥大体内某一组织、器官为适应生理机能需要而发生的肥大。（图片4－2）骨骼肌肥大二、改建是指器官、组织的功能负担发生改变后，为适应新的功能需要，其形态结构发生相应变化，称为改建。组织改建的种类一般有以下3种：血管、骨组织、结缔组织。1．血管的改建：动脉内压长期增高，毛细血管可转变成小动脉、小静脉；2．骨组织的改建：关节性疾病或骨折愈合后——骨的负重方向发生改变——骨组织结构形式

4、改变——形成新的骨小梁系统来取代旧的骨小梁系统。3．结缔组织的改建：创伤愈合过程中，肉芽组织内胶原纤维的排列也能适应皮肤张力增加的需要而变得与表皮方向平行。三、化生是指一种已分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态和功能上完全转变为另一种组织的过程，称为化生。这常常是由于组织适应生活环境的改变，或者某些理化刺激引起的。根据化生发生的过程不同，化生可分为鳞状上皮化生与结缔组织化生两类。1．鳞状上皮化生多见于气管和支气管。此处黏膜长时间受到刺激性气体刺激、或慢性炎症的损伤，黏膜上皮反复再生，此时可出现化生。（图片4－3、4－4）支气管粘膜的化生胃粘膜肠上皮化生2．结缔组织化

5、生结缔组织可化生为骨、软骨或脂肪组织等。组织化生后虽然能增强局部组织对某些刺激的抵抗力，但其却丧失了原有组织的功能，更有甚者，诱发组织化生的刺激因子如长期存在，可能引起局部组织发生癌变。第三节修复修复是指组织损伤后的修建过程，即机体对死亡细胞组织的修补性生长过程及对病理产物的改造过程。包括：再生、创伤愈合、病理产物的改造机体内死亡的细胞和组织可由临近的健康细胞分裂新生而修复，这种细胞分裂新生称为再生。生理性再生病理性再生完全再生不完全再生（瘢痕修复）一、再生各种组织的再生方式组织类型再生能力修复过程被覆上皮细胞强皮肤鳞状上皮：创缘或基底细胞增殖修复，先形成单层上皮细胞层，后

6、增生分化为鳞状上皮细胞。粘膜柱状上皮：临近上皮细胞增生修复，先形成立方形幼稚细胞，后分化为柱状上皮细胞。腺上皮较强轻度受损，周围的组织细胞再生修复。严重破坏，残留的组织细胞肥大来代偿其功能，结缔组织增生来填补缺损，形成疤痕结缔组织强纤维细胞活化，肥大、分裂，形成成纤维细胞，分泌合成胶原纤维与弹性纤维，最后又转化为纤维细胞。血细胞强1、红骨髓中成红细胞分裂增殖能力增强；2、黄骨髓转变为红骨髓，恢复造血功能；3、在淋巴结、脾脏出现髓外造血灶。毛细血管强多以芽生的方式再生，新生毛细血管彼此吻合，形成毛细血管网。动脉静脉血管没有再生能力。组织类型再生能力修复过程骨组织强骨外膜和骨内

7、膜层的细胞分裂增生形成一种幼稚的组织进行修复，以后逐渐分化为骨组织，通常可完全再生。神经组织没有损伤由神经胶质细胞再生来修复，形成胶质细胞瘢痕。肌肉组织受损伤程度限制损伤轻微，由巨噬细胞进入病变肌纤维内，吞噬坏死物质，由残留的肌细胞核分裂增殖修复。肌纤维完全断裂，则断端肌细胞核分离增殖，肌浆也增多，断端膨大，分裂增殖的细胞核形成多核巨细胞样的肌芽，形如花蕾，又称肌蕾，但这时肌纤维断端不能直接连接，依靠结缔组织增生修复。心肌和平滑肌损伤后主要由结缔组织修复。腱弱再生困难缓慢，也可能由纤维组织代替连接。软骨组织弱小的软