脑梗塞知识讲解课件.ppt

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1、脑梗塞马利平2014-12-041定义：血管阻塞或血液循环障碍所引起的供血区域内脑组织缺血性或脑细胞缺血缺氧性坏死概述23临床：梗死多见于50～60岁，临床症状和体征主要取决于梗死的大小、部位及时间主要表现为头晕、头痛、呕吐、不同程度的昏迷。同时伴有脑功能损害的体征，如偏瘫、失语、共济失调41、脑动脉闭塞性脑梗死脑内大或中等管径动脉狭窄或闭塞大脑中动脉闭塞最常见2、腔隙性脑梗死脑穿支小动脉闭塞引起深部脑组织小面积的坏死好发部位：基底节区、丘脑、脑干、小脑3、出血性脑梗死脑梗死后缺血区血管再通，血液溢出常见于大面积脑梗死脑梗死分类5脑

2、动脉闭塞性脑梗死临床与病理4-6小时：脑组织缺血水肿，继而脑组织出现坏死1-2周后：水肿减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，同时有胶质增生和肉芽组织形成8-10周后：形成软化灶6CT表现24h内：不易发现，或仅显示模糊的低密度区部分病例可以显示“动脉致密征”岛带区灰白质界面消失，“岛带征”24h后：低密度区范围与闭塞血管供血区一致中动脉闭塞：基底在脑凸面的三角形低密度豆纹动脉闭塞：基底核回避现象2-15天：可出现不同程度的脑水肿和占位表现2-3周：模糊效应（病灶可为等密度）4周后：软化灶或囊腔，CT显示明显低密度1-2月：

3、脑萎缩（邻近部位脑室、沟、池扩大）7左图：梗死后10h，CT显示模糊的低密度区梗死24h内右图：梗死后48h，左额叶显示大片低密度8发病当天CT平扫发病后第2天CT平扫大脑中动脉的密度明显增高，高于对侧大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织，其CT值大于60Hu，高于对侧15Hu动脉致密征一般在发病30分钟内可显示，是大脑中动脉（MCA）供血区大面积脑梗塞的早期表现9基底动脉密度增高10大脑后动脉高密度征—大脑后动脉闭塞11岛带征—岛叶皮质缺血的特征性表现概念：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失及脑回肿胀、脑沟变浅，呈均一的淡

4、的低密度影预示着大面积的超急性期脑梗死大脑中动脉分布区皮层梗死的早期特征性表现12Insularribbonsign岛带征24h后明确显示梗死区13低密度区范围与闭塞血管供血区一致大脑前动脉梗死，大脑镰旁长条状梗死24h后14MCA主干闭塞，尖端指向三脑室的三角形梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致15大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端，病灶多位于基底节以外的颞叶，呈矩形低密度区，不累及基底节区，称为基底核回避现象MCA豆纹动脉远端闭塞，矩形，基底节回避现象梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致16大脑后动脉梗死：顶后

5、区、枕部半圆形低密度梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致172-15天出现不同程度的脑水肿和占位效应18占位效应明显中线结构移位19密度可稍增高，或呈等密度称为“模糊效应”2-3周后20陈旧性脑梗死1月后21脑梗死后遗脑萎缩1年后22增强扫描一般不需要增强需要增强扫描的指征占位效应明显、模糊效应时间3-7天可出现强化2-3周强化最明显可持续1月或更久方式斑片状、线状、甚至均匀强化但最典型的表现为脑回样强化强化原理血脑屏障破坏新生毛细血管增多血液过度灌注23CT诊断脑梗死优缺点鉴别急性脑血管病（发现急性出血）的最好方法成像时

6、间短，对亚急性及慢性脑梗死诊断不困难对急性脑梗死敏感性较低对脑干及小脑梗死不易发现对腔隙性脑梗死显示较差24脑梗死MRI分期及表现超急性期：0-6小时，CT（-）DWI高信号，T1WI略低或等信号，T2WI高信号急性期：6-24小时，细胞毒性脑水肿等T1WI明显低信号，T2WI更高信号增强扫描：脑回状强化亚急性期：2-7天T1WI低信号，T2WI高信号增强扫描，脑回状强化明显稳定期：8-14天中心坏死，周围血管增生；水肿消退，占位效应消失可出现坏死、囊变；最易发生梗死后出血慢性期：15天以后T1WI、T2WI渐正常增强扫描：仍呈脑回

7、状强化可继发局部脑萎缩25超急性梗死26亚急性脑梗死T1WIT2WIFLAIRDWI27亚急性脑梗死28脑梗死增强扫描T1WIT2WIT1WICE斑片状强化29脑回样强化30陈旧性脑梗死31脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。主要病因：高血压和脑动脉硬化。好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。（二）、腔隙性脑梗塞32CT表现PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径10~15mm，无

8、明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎缩。CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软化灶后不强化。MRI表现病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。影像学表现3334（三）、出