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时间:2020-08-04
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1、心原性休克诊断和治疗中国专家共识(2018)解读1心原性休克(CS)定义NO1定义持心原性休克(cardiogenicshock,CS)是由于各种原因导致心脏功能减退,引起心输出量显著减少,导致血压下降,重要脏器和组织灌注严重不足,引起全身微循环功能障碍,从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。心原性休克(CS)的诊断标准NO2诊断标准心原性休克诊断流程图诊断标准心原性休克CS临床标准有创血流动力学监测的诊断标准低血压:血容量充足前提下,收缩压<90mmHg(1mmHg=0.133kPa)超过30min;或平均动脉压<65mm
2、Hg超过30min;或需要应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持>90mmHg。脏器灌注不足征象(至少1项):(1)排除其他原因的精神状态改变,早期兴奋,晚期抑制萎靡;(2)肢端皮肤湿冷、花斑;(3)少尿(尿量<400ml/24h或<17ml/h),或无尿(尿量<100ml/24h);(4)代谢性酸中毒,血浆乳酸浓度增高>2.0mmol/L。心输出量严重降低:心指数≤2.2L·min-1·m-2心室充盈压升高:肺毛细血管楔压(PCWP)≥18mmHg心原性休克(CS)的流行病学NO3Thirty-yeartrends(1975to2005)inth
3、emagnitudeof,managementof,andhospitaldeathratesassociatedofcardiogenicshockinpatientswithacutemyocardialinfarction:apopulation-basedperspective[J].Circulation,2009,119(9):1211-1219发生率China-Peace研究随机抽取了175家医院,其中162家医院参加了此次研究。共调取了18631例急性心肌梗死患者的住院病历,其中13815例为急性ST段抬高型心肌梗死患者。研究发现2001、20
4、06和2011年CS占所有STEMI患者的比率分别为4.6%、5.9%和6.2%。发生率预后在急诊PCI普及之前,AMI合并CS的住院死亡率高达76%。随着再灌注治疗和心肺辅助技术的发展,CS的死亡率有所下降,但院内死亡率在各年龄段患者仍在40%以上。早期血运重建是1年存活率的唯一独立预测因素。CS患者最主要的死亡原因是泵衰竭,死亡多发生在出现CS后数天内。SHOCK研究中,对1993年4月至1998年11月间302例AMI合并CS患者的一项国际性随机临床试验,随访至2005年,随访时间极差1-11年,发现早期血运重建患者和药物保守治疗患者6年存活率分别为62
5、.4%和44.4%,平均年死亡率分别为8.3%和14.3%。预后影响CS患者预后的临床相关因素较多,最新的IABP-SHOCKⅡ研究建立了一个CS患者30d预测死亡率的评分系统。根据评分结果分为低危(0~2分)、中危(3~4分)和高危(5~9分),30d死亡率分别为28.0%、42.9%和77.3%。RiskstratificationforPatientsinCardiogenicShockAfterAcuteMyocardialInfarction[J].JAmCollcardiol,2017,69(15):1913-1920心原性休克(CS)病因NO4C
6、S的病因CS的病因导致CS最常见的原因是急性冠状动脉综合征,尤其是STEMI,约占整个CS病因的80%。而AMI导致CS的主要原因是严重的急性泵功能衰竭,约占AMI合并CS的78.5%。其他导致AMI患者出现CS的原因还包括右心室心肌梗死导致低血容量、机械并发症和大量应用负性肌力药物等。ACS80%其他20%心原性休克(CS)病理生理NO5CS属于低动力性休克,无论何种病因,均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。左心功能障碍引起心输出量下降;左心室舒张压力和室壁张力增高,冠状动脉灌注进一步降低;同时,左心房压增高,导致肺瘀血和低氧,又进一步加重冠状动
7、脉缺血,而继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注,形成恶性循环。心输出量降低也影响到其他重要器官灌注,导致广泛的组织器官血流动力学与代谢改变。与此同时,机体代偿机制被激活。交感活性增加,儿茶酚胺类水平升高,从而增快心率,增强心肌收缩性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致液体潴留,前负荷增加,收缩血管以求维持血压。此外,大面积心肌坏死和低灌注状态又会触发全身炎症反应,炎症级联反应诱发大量一氧化氮活化和释放,扩张血管导致血压和组织灌注进一步下降。心输出量下降,器官低灌注,神经内分泌系统激活,系统性免疫炎症反应,微循环障碍以及细胞缺氧组成恶性循环,引起
8、难以纠正的CS,最终可导致患者死亡。心
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