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时间:2020-08-04
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1、P波规律出现,后面跟有QRS波群,P-P间隔相等。通常P波振幅在II导联和V1导联最高,II、III、aVF导联P波直立。正常窦性心律时心率在60-100次/分窦性心律各型冠心病的心电图诊断及鉴别诊断根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度和心肌供血不足的发展速度、范围和程度的不同,分为五种临床类型一、心肌梗死型冠心病二、心绞痛型冠心病三、无症状型冠心病四、缺血型心肌病型冠心病五、猝死型冠心病(一)特征性改变:1、缺血性改变:冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变,最初期,表现为T波振幅增高,双肢对称(心内膜缺血),缺血进一步扩展至心外膜,使外膜面复极延
2、迟晚于心内膜,复极程序发生改变出现对称性T波倒置。心脏的耗氧量较其它脏器为高,在心肌供血不足时首先表现为缺氧,心肌的有氧代谢降低,能量供应减少,细胞内K﹢丢失较多,使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。心肌梗死前壁心内膜下心肌缺血(V2~V6)心内膜下心肌缺血--高大的T波前壁心外膜下心肌缺血(V2~V6)心外膜下心肌缺血--倒置T波2、损伤性改变:随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,出现心肌损伤,由于心肌损伤,产生了损伤电流或除极波受阻,而出现损伤性图形改变。主要表现为ST段偏移,在超急期,ST段斜形抬高,与高耸的T波相连。在急性发展期,ST段凸面向上
3、抬高呈弓背状,并与缺血性T波平滑地连接。一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发展,发生坏死。3、坏死性改变:更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,坏死的这一片心肌不能除极,自然就不会产生心电向量,因此,心电综合向量背离梗死区,心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素:1、病理性Q波(坏死改变)1)Q波增宽>0.04S2)Q波加深>1/4RQ波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高(损伤改变)3、T波倒置(缺血改变)(二)心电图的动态演变及分期1、超急性期:时间:数分
4、钟至数小时(大多在3小时内)心电图:1)ST段斜形抬高、T波高耸。2)急性损伤阻滞:QRS振幅增高及轻度增宽。临床意义:此期因图形不典型,容易漏诊。心肌尚未坏死,处于可逆阶段,早期积极的治疗十分重要。2、急性期:时间:开始于数小时或数日,可持续数周心电图:ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、病理性Q波或呈QS形、T波由直立转为倒置并逐渐加深。心肌坏死、损伤、缺血的心电图特征在此期可同时存在。临床意义:早期应严格卧床,并对患者进行严密观察。3、亚急性期:时间:数周至数月,一般为6周至6个月。心电图:抬高的ST段基本恢复至等电线,T波由倒置较深逐渐变浅,病理性Q波存在
5、。临床意义:患者可逐渐开始体力活动。4、陈旧性期:时间:4~6月以后。心电图:ST段在等电线上,T波恢复正常或固定不变,病理性Q波。如小范围梗死,病理性Q波可变小或消失。近年来,对急性心肌梗死实施溶栓或介入性治疗后,可显著缩短整个病程,并可改变急性心肌梗死的心电图表现,可不再呈现上述典型的演变过程。(三)心肌梗死的定位诊断前间壁:V1、V2、V3前壁:V3、V4、V5广泛前壁:V2~V5(V1)(V6)高侧壁:Ⅰ、AVL侧壁:V5、V6、V7下壁:Ⅱ、Ⅲ、AVF正后壁:V7、V8、V9右室:V3R、V4R、V5R急性心肌梗塞的图形演变V1~V3导联ST段抬高,a
6、VL导联ST段抬高,aVF导联ST段下降,提示左前降支近段闭塞Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6导联ST段↑,V1~V4导联ST↓,提示下壁、前侧壁AMI;右上图显示左回旋支中段闭塞Ⅲ导联ST抬高>Ⅱ导联,I和aVL导联ST段压低,提示右冠受累;V1导联ST段抬高,提示病变位于右冠近端,与造影结果相符(A为支架前,B为支架后)V1~V5、I、aVL、aVR导联ST段抬高,Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段压低,V1、V2导联QRS波群呈R型,II、III、aVF、V6导联ST段压低。冠状动脉造影显示左主干次全闭塞(上),右冠状动脉正常(下)III°AVB,除I、aVL外所有导联S
7、T段明显抬高。造影显示左前降支中段(A)、右冠状动脉近端闭塞(B)二、不典型心肌梗死(一)非Q波型心肌梗死:(非透壁性心肌梗死)1、普遍导联ST段较显著的抬高或压低。2、T波双向或倒置,双肢对称,有时仅见T波改变,出现巨大而倒置的T波ST波,并有动态变化。3、不出现病理性Q波4、临床症状及酶学检查符合心肌梗死改变(二)右室心肌梗死1、V3R、V4R、V5R导联ST段抬高,T波倒置并出现病理性Q波。2、均合并下壁、后壁心肌梗死。3、临床可有右心功能不全的体征和血流动力学障碍。(三)心房梗死当心室肌梗死合并有下列心电图改变,可考虑同时有心房梗死的可能。1、P-R段移
8、位:升高或压低。2、P波
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