代谢综合症的肾脏损害

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1、代谢综合症的肾脏损害   代谢综合症是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代谢性疾病（如中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以及高尿酸血症等）合并出现为特点，以胰岛素抵抗（IR）为共同病理生理基础的临床症候群。流行病学和临床研究表明MS的每一种成分都是发生血管病变的危险因素，同时合并多种异常时发生心血管病的危险性更大。目前的研究表明，MS中的单因素均可引起和加重肾脏损害，而肾脏受损又可进一步介导和（或）加重MS的心血管并发症，因此早期积极防治MS肾脏损害有重要临床意义。1 代谢

2、综合症的诊断标准 MS组成成分较多，因侧重点不同有以下诊断标准。2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）颁布的代谢综合症的诊断标准定义，是目前公认的国际通用标准。1.1 1999年WHO专家委员会提出的代谢综合征的工作定义 葡萄糖调节受损或糖尿病，和（或）胰岛素抵抗，并伴有以下项目中的一项或两项：血压≥140/90mmHg;甘油三酯（TG）≥1.7mmoL/L和(或)高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低男性﹤0.9mmoL/L，女性﹤1.0mmoL/L；中心性肥胖：腰臀比（WHR）男性﹥0.90，

3、女性﹥0.85和（或）体重指数(BMI)≥30（kg/m2）；微量白蛋白尿（尿白蛋白排泄率≥20μg/min或白蛋白/肌酐≥30mg/g［1］。1.2 2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南（NCEP-ATPⅢ）提出的MS诊断标准 符合以下三项或三项指标可被诊断：中心性肥胖（腰围：男＞102cm，女＞88cm）；空腹血糖≥6.1mmoL/L；血压≥135/85mmHg及（或）已确认为高血压并治疗者；TG≥1.7mmoL/L和(或)高HDL-C降低男性﹤104mmoL/L，女性﹤1

4、.30mmoL/L［2］。1.3 2004年中华医学会糖尿病学会（CDS）根据我国的种族、生理、文化等的差异提出我国代谢综合症的诊断标准 符合以下4个组成成分中的3项或全部者可被诊断：超重和（或）肥胖体重指数(BMI)≥25（kg/m2）；高血糖空腹血糖≥6.1mmoL/L及（或）糖负荷后血糖≥7.8mmoL/L及（或）已确诊糖尿病并治疗者；高血压血压≥140/90mmHg及（或）已确认为高血压并治疗者；血脂紊乱空腹血TG≥1.7mmoL/L和(或)HDL-C降低男性﹤0.9mmoL/L，女性﹤

5、1.0mmoL/L［3］。1.4 2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）颁布了全球统一的代谢综合症的诊断标准定义 中心性肥胖伴以下至少2项可被诊断：腰围（WC）美国男＞102cm，女＞88cm；欧洲男＞94cm，女＞80cm；亚洲（含中国）男＞90cm，女＞80cm；高血糖空腹血糖≥5.6mmoL/L或已被确诊2型糖尿病；高血压收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg，或已接受相应治疗，或次前已确认为高血压；血脂紊乱空腹血TG≥1.7mmoL/L或已接受治疗，HDL-C降低男性﹤1.03mm

6、oL/L或女性﹤1.30mmoL/L或已接受治疗［4］。2 MS各组成成分引起的肾脏损害2.1 中心性肥胖导致的肾损害 1997年WHO将肥胖定为一种疾病，BMI是检测肥胖的指标。2002年中国肥胖问题工作组依据我国人群调查数据提出了我国肥胖诊断标准：BMI24.0~27.9为超重,≥28为肥胖。近年的大量研究证实，肥胖可引起肾脏损害，命名为“肥胖相关性肾病（Oesity-relatedglomerulopathy,ORG）”［5］，典型的ORG临床表现为蛋白尿，但水肿、低蛋白血症发生率较低，少

7、数患者合并镜下血尿，部分患者伴肾功能不全缓慢进展至终末期肾衰。人类肥胖相关性肾损害的病理改变不具有特征性，早期可表现为肾小球肥大，以后随着病程迁移则表现为局灶节段性肾小球硬化伴肾小球体积增大，基质增多导致肾小球毛细血管袢节段闭塞或固缩而形成瘢痕，通常伴有膜内透明变性、毛细血管内泡沫细胞及肾小囊粘连。部分患者可以出现类似于节段糖尿病肾病样改变。肾小管-间质的改变：肾小管萎缩、间质纤维化、间质炎症细胞侵润并不少见，但多呈灶性，病变程度和小球病变相平行。OGR的发病机制复杂，可能存在的机制有：①高胰岛

8、素血症和IR;②肥胖本身和（或）RAS系统的不适当激活，导致肾血流动力学的改变：肾小球的高灌注、高滤过和高压是肾小球损害的重要危险因素。有研究表明，在人类肥胖患者肾血浆流量（RPF）和肾小球滤过率较正常人分别增加51%和31%，肾小球滤过分数也显著增加，白蛋白排泄率和白蛋白清除分数也分别较正常对照组增加89%和78%［6］。③脂肪细胞因子的作用，脂肪细胞能分泌多种细胞因子，如廋素、TNT-α、TGF-β、PAI-1等，这些脂肪因子可单独或相互作用引起肾小球高滤过，系膜细胞肥大，基质、胶原和纤维素