神经内科业务学习课件.ppt

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1、病例资料中年男性，36岁，未婚，普通职员主诉：发作性下肢疼痛1年余现病史：患者入院前1年余无明显诱因突然发作左臀部锐痛，为阵痛，持续数秒后缓解，尔后再发，无放射，与咳嗽用力无关，发作数小时后阵痛消失，但反复发作，发作突然，位置不固定，较局限，臀部及双下肢几乎任何部位都可能出现，发作间期无不适，无肢体麻木、无力，无大小便失禁；服“得理多、复方维生素B”等药物无改善。有冶游史，余既往史、家族史无特殊。病例资料体格检查：一般内科体检无明显异常；专科情况：神志清楚，言语清晰，对答切题，定向力、理解力、记

2、忆力、计算力正常。视力视野粗测正常；眼底正常；双瞳孔略不等大，右直径3mm，左2.5mm，右对光稍迟钝，左侧灵敏，辐辏反射存在，右条件反射欠佳；眼球活动正常，无眼震、复视；张口下颌无偏斜、颜面感觉对称正常，角膜反射存在；双额纹对称、闭目有力，鼻唇沟对称；听力粗测正常；双软腭上抬有力，悬雍垂居中，咽反射存在，伸舌居中，转颈耸肩有力。四肢肌力、肌张力正常，双上肢腱反射（++），双膝反射、跟反射（+）；双手指鼻准、跟膝胫正常，Romberg征阴性；双侧肢体浅感觉正常，双髋关节、膝关节音叉振动觉减弱。病

3、理征阴性；脑膜刺激征阴性。病例资料三大常规、生化全套、血沉、基本正常；类风湿因子阴性；血体液免疫IgG17.00g/L（7.23-16.85）；乙肝两对半表面抗体阳性；血RPR阳性（1:2）；TPHA阳性；脑脊液：压力、常规、生化、细胞学均正常，未检出抗酸杆菌和隐球菌；脑脊液免疫：IgG67.7mg/L↑（0-17.5），CSF-IgG指数0.89；RPR阴性、TPHA阳性；病例资料心电图大致正常；胸片左第七肋骨陈旧性骨折，T5椎体楔装扁缩；全腹B超：前列腺轻度增生；下肢血管彩超：双侧股动脉内膜

4、多发点状增亮，双下肢深静脉未见血栓形成；心脏彩超示心脏结构和功能未见明显异常；腰椎MRI：L5-S1椎间盘变性，轻度突出；肌电图：下肢未见神经原性或肌原性损害；视觉诱发电位正常动态脑电图：清醒期大脑前中部稍多θ波，睡眠期全导联较多阵发性慢波病例资料—诊断分析定位：1.下肢发作性闪电样刺痛为后根刺激性症状2.下肢深感觉减退，定位于脊髓后根或后索3.瞳孔异常（可疑阿-罗氏瞳孔）定位于动眼神经4.双下肢腱反射减弱，肌力、肌张力基本正常，可能为反射传入受损综上，主要定位于双侧腰骶段后根、后索，右动眼神经

5、损害定性：神经梅毒（脊髓痨）病例资料—治疗及转归大剂量青霉素钠（320万静滴q6h）×14天营养神经：爱维治、B族维生素小剂量强的松口服预防赫氏反应对症止痛：得理多住院24天，出院时，下肢疼痛明显好转，但瞳孔异常、深感觉减退、腱反射减弱无明显变化神经梅毒梅毒是由梅毒螺旋体感染所致的一种慢性传染性疾病。由于梅毒可以侵犯人体的各个系统和器官，并可宫内传染给儿童，使之患先天性梅毒，对人类危害很大。1975年世界卫生组织规定梅毒、淋病、软性下疳和淋巴肉芽肿(第四性病)为四大性病。神经梅毒是由梅毒螺旋体感

6、染引起的中枢神经系统损害，多属三期梅毒，但有些无菌性脑膜炎也可发生于梅毒早期。近年来，随着性传播疾病发生率的上升，神经梅毒在临床上也越来越多见神经梅毒的临床表现较以往有了很大变化，脑膜血管型较多见，而实质型少见发病机制病原体通过擦伤的皮肤或子宫内膜而进入人体的淋巴或血液系统1-6周后在病原体入侵部位形成下疳，伴局部淋巴结肿大（I期）在下疳6-12周后发生系统性播散，表现为全身皮疹和淋巴结肿大（II期）此后为一潜伏期，＞2年后出现三期梅毒，主要累及神经系统和心脏，其临床表现主要由闭塞性血管炎或直接

7、损害实质引起梅毒自然感染史病理表现早期可见脑脊膜有淋巴细胞和单核细胞浸润，这些炎性反应可累及颅神经并引起轴突变性当炎症累及脑脊膜血管，则引起内皮细胞增生和血管损害，导致脑组织和脊髓组织发生梗塞在脊髓痨中，脑脊膜和血管发生炎症后出现后根和脊髓后索的变性，有时颅神经也可受累脊髓痨病理特点为脑脊膜和神经根的炎症，以下段脊髓神经根最易受累。还可见继发于根性改变的脊髓后索萎缩和神经纤维脱髓鞘。在未接受治疗的病人中因炎症扩散还可见前角损害，表现为按受累前根分布的肌萎缩梅毒临床分期一期梅毒：原发感染期血液中可

8、见到梅毒螺旋体，外生殖器等处可见硬性下疳，其附近淋巴结肿大，可以触及，压痛不十分明显，常位于腹股沟等处。二期梅毒：躯体表层梅毒皮肤及粘膜常出现广泛的皮疹，皮疹各式各样，浅表，基本对称，消退后很少留有瘫痕，可伴头痛、全身无力、低热、肌肉痛、脾和淋巴结肿大，可脱发，可出现骨髓炎，此时梅毒螺旋体，有时即已侵人神经系统，一般于1一2年内出现症状，如脑脊髓炎，脑和脊髓血管病变等。三期梅毒：晚期梅毒梅毒螺旋体侵犯脏器或神经系统的实质，出现橡胶肿或神经系统的实质受累，造成麻痹性痴呆和脊髓痨等神经梅毒临床类型无