淹溺的急救和护理课件.ppt

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1、淹溺的急救和护理概述01淹漏(drowning)又称溺水，是人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡引起窒息；吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害最后造成呼吸停止和心脏停搏而死亡。淹漏后窒息合并心脏停搏者称为溺死(drowning)如心脏未停搏则称近乎溺死(neardrowning)。不恕入化粪池、污水池和化学物贮槽时，可弓厚酽曳皮肤和粘膜损害及全身中毒。WehavemanyPowerPointtemplatesthathasbeenspecificallydesignedtohelpanyonethatissteppi

2、ngintotheworldofPowerPointfortheveryfirsttime.WehavemanyPowerPointtemplatesthathasbeenspecificallydesignedtohelpanyonethatissteppingintotheworldofPowerPointfortheveryfirsttime.WHATMAKESUSDIFFERENT?85%二.简介淹溺是指人淹没下水中，由于水吸入肺内(湿淹潮90%)或喉孪(干淹溺10%)所至窒息，如为淡水淹溺，低渗水可从肺泡渗入血管中引起血液稀

3、释，血容量增加和溶血，血钾增高，使钠、氮化物及血浆蛋白下降，可使心脏骤停。如为海水淹溺则高渗海水可通过肺泡将水吸出，引起血液浓缩及血容量减少，电解质扩散到肺毛线血管内导致血钾及钠增高，肺水肿。淹溺引起全身缺氧可导致脑水肿。肺部进入污水可发生肺部感染。在病程演变过程中可发生呼吸急速，低氧血症，播散性血管内凝血，急性肾功能衰竭等合并症。此外还有化学物引起的中毒作用。WehavemanyPowerPointtemplatesthathasbeenspecificallydesignedtohelpanyonethatissteppingin

4、totheworldofPowerPointfortheveryfirsttime.“三.发病机制人体溺水后数秒钟内，本能地屏气，引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩)，保证心脏和大脑血液供应。继而，出现高碳酸血症和低氧血症，刺激呼吸中枢，进入非自发性吸气期，随着吸气水进入学吸道和肺泡，充塞气道导致严重缺氧高碳酸血症和代谢性酸中毒。可有两种情况:干性淹溺喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，约占淹潮者的10%。人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉

5、挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。所有溺死者中约10%-40%可能为干性淹溺湿性淹溺人淹没下水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由下淹溺的水所含的成分不同，引起病变也有差异。临床表现淹溺患者表现神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。近乎淹溺患者临床表现个体差异较大，与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范围有关。1.症状:

6、近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰。溺入海水者口渴感明显，最初数小时可有寒战、发热。2.体征:皮肤发绀，颜面肿胀，球结膜充血，口鼻充满泡沫或泥污。常出血精神状态改变，烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加。呼吸表浅、急促或停止。肺部可听及干湿啰音，偶尔有喘鸣音心律失常、心音微弱或消失。腹部隆胀，四肢厥冷有时可发现头颈部损伤。临床诊断1、血尿检查:淹溺者，常有白细胞轻度增高。吸人淡水较多时，可出现血液稀释，甚至红细胞溶解，血钾升高、血和尿中出现游离血红蛋白。吸入海水较多时，出现短暂性血液浓缩，轻度高

7、纳血症或高贫血症。幸存者，10～30分钟后恢复正常血容量和电解质浓度。无论淡水或海水淹溺，罕见致命性电解质紊乱，但溶血或急性肾衰竭时可有严重高钾血症。重者出现弥散性血管内凝血的实验室监测指标异常。2、心电图检查:心电图常见表现有窦性心动过速、非特异ST段和T波改变，通常数小时内恢复正常。出现室性心律失常、完全性心脏传导阻滞时提示病情严重。3.动脉血气分析:约75%病例有明显混合性酸中毒:几乎所有患者都有不同程度的低氧血症。4、胸部X线检查；常显示斑片状浸润，有时出现典型肺水肿征象。住院12～24小时吸收好转或发展恶化。约有20%病例胸

8、片无异常发现。疑有颈椎损伤时，应进行颈椎X线检查。现场急救1.清除口鼻淤泥、杂草、呕吐物等，打开气道。随后将淹溺者呼吸道和胃内的水倒出，但不可因倒水时间过长而延误复苏。膝顶法:肩顶法:抱腹法:2.对呼吸、心搏停止者应迅速