新生儿出血症课件.ppt

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1、新生儿出血症王文静首次于1894年发现,在60年代前各地以病率很很多,自从提出了新生儿出生后常规给予VitK1后,此病的发生率有所下降,但因各地实行时,特别是多数基层医院及妇幼保健机构仍未普遍推广,给予产妇及新生儿VitK1来预防新生儿出血症,致使此病仍有较高的发生率。一、病因:1、维生素K1经胎盘能透性差,使初生时新生儿VitK水平普遍较低.2、肝内VitK1储存量低。3、母乳中VitK含量低,(为牛乳中1/4,仅15μg/L)4、肝胆疾患:先天性胆道闭锁等,影响VitK吸收。肠道炎症及口服抗生素使肠正常菌群失调,影响VitK合成。

2、5、某些药物的影响:孕母服抗惊药、孕母或胎儿服抗凝药、双香豆素、母服抗痨药:利福平、异烟肼。二、维生素K的存在及代谢:㈠自然界中VitK存在有三种形式VitK1(叶绿醌):主要在植物中,亦可人工合成VitK2:主要在动物中,许多细菌产生属于这一类VitK3:是人工合成产物,进入人体内可变成MK4注:·VitK1、K2、K3均易被碱破坏,对光敏感。·Vitk1生物活性强,VitK1、K2K3的差别在异戊二烯链的数目不同。VitK2:MKn,MK4、5、7与VitK1活性相同MK1活性仅为VitK11%,MK10也仅为25%。·人工合成的

3、VitK1与自然界中的VitK1活性相同。·VitK3的硫醚衍生物也有生物活性,如亚硫酸氢盐,但衍生物为水溶性的,且对光不敏感。·VitK4人工合成的口服剂形,溶入水,有VitK的活性,对光不敏感。㈡代谢:1、人体的需要:VitK50~60%来自体内合成(肠道细菌合成)40~50%来自回肠对食物的吸收。因为新生儿母乳中含量低,故摄入量少。肝脏功能不完全利用障碍,故易导致VitK1缺乏。维生素VitK1、VitK2、VitK3的结构式:2、吸收:VitK1、VitK2需要胆汁、胰液参与,并由乳糜微粒结合,由淋巴系统转运,吸收量约为摄入量

4、的10~70%,吸收速度很快,口服VitK120分钟后血浆中出现。2小时高峰。·转运:淋巴管—血循环后主要与乳糜微粒结合转移至β脂蛋白中,运输至肝内(主要),少量肾、心脏、皮肤、肌肉。转运速度快,肌注维生素K1小时后,50%剂量在肝内。·肝内储量低:(动物大鼠8-44mg.g-1)总体库比小,但转换快,总体库比2.5h可转换1次。·被分解后主要由粪便排出,少量存在于肠肝循环中,或从尿中排出。需要量:新生儿生后早期需要量1-2mg。大儿童、成人的需要量为新生儿的4倍,4-8mg左右。多美滋力多精安婴儿味全亲亲宝贝VitK50mg41mg

5、47mq45mg25mg早:60mg㈢VitK的生理功能:1、谷氨酸γ-羧基化酶系统中的必需因素。2、血液凝固的关系:凝血过程是血小板的破坏,组织损伤后引起的一系列的酶促链式反应。因为凝血过程中酶原的合成中需要谷氨酸γ-羧基化。酶原有:Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子,近年还发现:c、s、m蛋白。需要经过羧基化使其具有更多的Ca++结合位点,才具有生物活性。凝血过程:凝血活酶形成(凝血酶原激活酶)凝血酶的形成纤维蛋白的形成第I阶段:Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、PF32个复合物的形成:内:ⅪaCa+(在血小板的表面)Ⅷ形成复合物作用Ⅹ,使其Ⅹa与Ⅴ、Ca++、P

6、F3(血小板磷脂)形成又一复合物(内源性凝血酶原激活物)。外:Ⅶ、PF3形成复合物形成ⅩⅩaCa++、Ⅴ、PF3形成外源性凝血酶原激活物。第Ⅱ阶段:凝血酶原在肝细胞粗角质网膜上形成时,需要VitK的参与。新生儿凝血酶原复合物含量仅成人25%,早产儿低达成人的10%,出生时48-72h水平最低。7-8天恢复至出生,31天达成人量。3、VitK与骨质中蛋白形成有关。怀孕早期:应用VitK拮抗剂,使胎儿骨骼发育不正常。有人怀疑,从母体将钙运输至胎儿这一过程对VitK拮抗剂敏感,可能干扰了胎盘γ-羧基谷氨酸的合成。4、体内:牙、肾小管细胞、胎

7、盘、睾丸、胰、脾、肺、乳腺等含γ-羧基白蛋白,功用不明,但肌肉、心、淋巴细胞中未见含Bla。三、临床表现:临床根据出血时间分3种:1、早期出血:娩出过程或出生24h内发生出血。多与母产前应用某些药物有关。病情轻—重2、典型的新生儿出血症:生后2-3天,最迟6天。(早产儿可迟至2w)。一般少量、中量出血。多人乳喂养。以消化道出血多见,皮肤、脐、针剌部位渗出多见。颅内出血(多见早产儿)。3、迟发性出血:生后1-3个月。最多见颅内出血,其次皮下、胃肠粘膜。多与疾病有关。四、实验室:血小板计数正常,纤维蛋白原均正常,出凝血时间均正常,血液中没

8、有纤维蛋白分解产物。凝血酶原时间,部分凝血活酶时间延长(2倍以上有意义)。可测VitK水平。APTT活化部分凝血活酶时间PT凝血酶原时间BT出血时间CT凝血时间五、鉴别诊断:母血咽下六、预防:1、全部活产婴儿出生后立即注

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