脑梗塞诊疗课件.ppt

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1、脑血管疾病Cerebrovasculardiseases(CVD)医学部-张宁神经内科疾病大致分类为脑血管病、感染性疾病(脑炎)、发作性疾病(癫痫)、运动障碍性疾病(帕金森病)、周围神经疾病(格林巴利综合症)、脱髓鞘疾病、变性性疾病等。其中发病率最高的为脑血管疾病。一、脑的生理脑的重量:占全身体重的2%-3%脑的血流量:占全身血流量15-20%脑的氧糖耗量:占全身的20-25%,且几乎无氧糖储备大脑缺血4-6分不可逆二、脑血管解剖结构:颈动脉系统椎基底动脉系统颈内动脉大脑前动脉大脑中动脉半球前3/5椎动脉椎基底动脉小脑

2、上动脉大脑后动脉半球后2/5、脑干和小脑眼、额叶、顶叶、颞叶、基底节枕叶、脑干、小脑两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相通基底动脉环三、定义脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶性血液循环障碍,导致意识障碍及(或)脑局灶性症状。四、分类缺血性出血性短暂性脑缺血发作脑梗死脑血栓形成腔隙性梗死脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血发病情况(常见病、多发病)发病率:109-217/10万人类三大死亡原因之一男性:女性=1.3-1.7:1随年龄增加发病率增加四高发病率高(109-217/10万)死亡率高(

3、三大死亡原因之一)致残率高(卒中单元)复发率高(重视二级预防)五、危险因素高血压心脏病糖尿病TIA和脑卒中史吸烟和酗酒高脂血症高同型半胱氨酸血症肥胖其它(一)、短暂脑缺血发作(TIA)指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。(1/3发展为脑梗)【病因和发病机制】1.微栓塞动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管,引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞,不久碎裂随血液流走。2.椎动脉受压颈椎病3.血流动力学改变颈内动脉狭窄超过90%,休克、心律失常等引起血压突然降低时,尤以椎一基底动脉狭窄。4.

4、心功能障碍和心律失常心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常(阿斯综合症、房颤)等均可引起TIA。5.其他血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。【临床表现】起病急骤,症状消失快,一般持续数分钟到30min,最长不超过24h。 多数无意识障碍,不留后遗症,可反复发作。 (反复性、发作性、刻板性、短暂性、可逆性)颈内动脉系统表现对侧肢体和(或)面部无力、瘫痪、麻木、感觉障碍、同侧单眼失明、右侧偏瘫可伴失语。椎一基底动脉系统表现眩晕、共济失调、构音障碍

5、、吞咽困难、视野缺损,一侧或双侧肢体、面部的运动和(或)感觉障碍。【诊断和鉴别诊断】(一)诊断①主要依据病史。②颈动脉或椎基底动脉系统定位症状(体征);③发病急,不呈进行性经过,症状消失快,最长不超过24h;④大多有动脉粥样硬化病变;⑤颅脑CT或MRI检查可发现脑梗死或其他脑病损伤。正电子发射脑断层扫描(PET)和经颅多普勒(TCD)检查有脑缺血区可供诊断参考。【治疗】最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。1.积极治疗病因 如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。2.预防性药物治疗(1)抗血小板聚集剂:阿司匹林,氯吡格雷,

6、噻氯匹定,双嘧达莫等。(2)抗凝药物:低分子肝素4000IU,2次/d,腹壁皮下注射。3.手术治疗颈动脉内膜剥离术。4.脑保护治疗 钙拮抗剂,中药活血化瘀等(二)、脑梗死指由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。【病因与发病机理】脑动脉粥样硬化脑动脉炎真性红细胞增多症血小板增多症血液粘稠度高动脉内膜粗糙管腔狭窄红细胞、血小板和纤维素粘附血小板释放反应血小板聚集血栓形成动脉闭塞脑梗死【病理】闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。6~24h内,缺血区脑组织苍白,轻度肿胀,神经

7、细胞等有明显缺血改变。24~48h内,脑梗塞灶中央组织坏死。以后病变区液化变软,周围组织有水肿和点状出血。液化坏死的脑组织被吞噬、清除,最后形成大小不等的囊腔瘢痕。病理生理1.缺血半暗带:指在梗死区周围,能维持正常的离子转运,但电生理活动消失的细胞,当血供恢复后,这些细胞能存活并恢复功能,但继续缺血,这些细胞就会死亡。2.再灌注损伤:在6小时内,缺血组织恢复血流后可以存活,但超过6小时,会进一步加重损伤。机制有自由基、兴奋性氨基酸、Ca2+超载等。【临床表现】病史:高血压、糖尿病、TIA或中风。前驱症状:头痛、眩晕、肢

8、体麻木、无力等。起病情况:相对缓慢,夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重,于数日内达高峰,意识清楚,或轻度短暂障碍。1.颈内动脉闭塞 病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语,可有昏迷。2.大脑中动脉闭塞 主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重

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