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1、病理生理学总复习资料@木鱼先生@QQ:444539762（个人资料归纳总结，仅供学习参考之用，禁止转载复制）总复习重点目录：重点一：病理生理基础概念重点二：水电解质代谢絮乱重点三：酸碱平衡絮乱重点四：缺氧重点五：弥散性血管性凝血重点六：休克重点七：心功能不全重点八：肝功能不全重点九：肺功能不全重点十：肾功能不全附录（缺血再灌注损伤，应激，发热等）重点一：@病理生理基础概念@1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。4、死亡是指机体作为一个整体的功能的
2、永久停止，即脑死亡。传统的临床死亡标志:心跳停止、呼吸停止、各种反射消失健康不仅是没有疾病,而且是一种身体上,精神上和社会上的完全良好状态.要点一：脑死亡（braindeath）：全脑功能的永久性停止。意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止重点二：@水电解质代谢絮乱@成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正
3、常范围：130～150mmol/L细胞内液主要阳离子K+细胞外液主要阳离子Na+高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水血浆钾：3.5~5.5mmol/L要点一：水,电解质平衡的调节1,抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ADH释放:(渗透压升高作用(非渗透压因素(血容量和血压变化)当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核渗透压感受器,使ADH分泌增加;当血容量下降时,对容量感受器刺激减弱,使ADH分泌增加.2,渴中枢渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部分重叠.渗透压感受器兴奋时,渴觉中枢也兴奋,产生渴感,机体主动饮水补充水的不足.3,醛固酮(
4、aldosterone):是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡.醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的.当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多.血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加.4,心房利钠因子(1)减少肾素的分泌;(2)抑制醛固酮分泌;(3)对抗血管紧张素的缩血管效应;(4)拮抗醛固酮的滞钠作用.要点二：钠离子代谢障碍（1）低钠血症(hyponatremia):血钠<130mmol/l,渗透压<280mmol/
5、l(1)低容量性低钠血症（低渗性脱水）失液＋补水不补钠；影响：失钠＞失水→血浆低渗→水移入细胞内→血容量↓→循环衰竭;补等渗NaCl为主(2)高容量性低钠血症（水中毒）1）摄水过多＞肾排水能力2）肾排水↓：ARF，ADH分泌过多;影响:1）细胞外液量↑，血液稀释2）细胞水肿3）CNS：颅内压↑→脑疝禁水，高渗NaCl(3)等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合症；ADH↑↑→水储留;限水，利尿，高渗NaCl要点三：钠离子代谢障碍（2）高钠血症（hypernatremia）：血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L（1）低容量性高钠血症(高渗性脱水)1）失
6、水↑↑（2）摄水↓↓；影响：血液浓缩，脱水热；防治：补水为主，适当补钠（2）高容量性高钠血症（盐中毒）盐摄入过多或盐中毒；影响：CNS功能障碍；防治：强效利尿剂，透析（3）等容量性高钠血症下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑→渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感影响：CNS功能障碍;防治：补充水份以降低血钠要点三：水肿发病机制（1）血管内外液体交换失平衡——组织液生成＞回流①毛细血管流体静压↑②血浆胶体渗透压↓③微血管通透性↑④淋巴回流障碍（2）体内外液体交换失平衡——钠水储留①GFR↓②近曲小管重吸收↑③远曲小管、集合管重吸收↑A.醛固酮↑B.ADH↑影响：细胞营养
7、障碍，组织器官功能活动↓Edema（水肿）：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程要点四：钾离子代谢障碍低钾血症（hypokalemia）：血清钾＜3.5mmol/L影响：11)与膜电位异常相关的障碍2A.兴奋性↑B.传导性↓C.自律性↑D.收缩性↑3对神经肌肉的影响①骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。②胃肠平滑肌：胃肠运动↓，肠麻痹4对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L影响：
