资源描述：
《病理学DIC（疾病学基础）课件.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、弥散性血管内凝血(Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC)广东医学院病生教研室孔霞DIC概念致病因子凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血凝血酶增加,广泛微血栓形成大量凝血因子和血小板被消耗继发纤溶蛋白溶解功能增强出血休克器官功能障碍溶血性贫血关键：凝血酶增加特征：凝血功能失常(先增高后降低)正常情况下，血管中的血液为什么不会出血或形成血栓？原因和发病机制动态平衡抗凝血凝血凝血酶原凝血酶稳定的纤维蛋白ⅩⅢCa2+ⅫⅫa胶原HKKPK纤维蛋白原纤
2、维蛋白单体凝血酶原激活物ⅩⅩaⅤaPL+Ca2+ⅪⅪaⅨaⅧaPL+Ca2+ⅨⅩⅦTFⅦaCa2+ⅫaⅩaⅨCa2+传统通路选择通路内源性凝血系统外源性凝血系统抗凝血过程1.完整的血管内皮2.正常血流速度3.抗凝系统4.纤溶系统动态平衡抗凝血凝血血栓形成倾向出血倾向升高降低降低升高DIC病因和机制DIC病因病因很多,主要有四大病因感染性疾病恶性肿瘤产科意外创伤及手术DIC病因和机制组织因子释放,启动外凝系统血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统血细胞大量破坏,血小板被激活促凝物质入血DIC发病机制组织因子释放,启
3、动外凝系统严重组织损伤等大量TF入血Ⅶa-TF复合物启动外源性凝血系统凝血酶原凝血酶稳定的纤维蛋白ⅩⅢCa2+ⅫⅫa胶原HKKPK纤维蛋白原纤维蛋白单体凝血酶原激活物ⅩⅩaⅤaPL+Ca2+ⅪⅪaⅨaⅧaPL+Ca2+ⅨⅩⅦTFⅦaCa2+ⅫaⅩaⅨCa2+传统通路选择通路内源性凝血系统外源性凝血系统组织因子释放,启动外凝系统凝血酶增加严重组织损伤等大量TF入血Ⅶa-TF复合物启动外源性凝血系统DIC发病机制广泛微血栓形成DIC血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统激活Ⅻ启动内源性凝血系统血管内皮损伤缺氧、酸中毒
4、严重感染、内毒素、抗原抗体复合物等凝血酶原凝血酶稳定的纤维蛋白ⅩⅢCa2+ⅫⅫa胶原HKKPK纤维蛋白原纤维蛋白单体凝血酶原激活物ⅩⅩaⅤaPL+Ca2+ⅪⅪaⅨaⅧaPL+Ca2+ⅨⅩⅦTFⅦaCa2+ⅫaⅩaⅨCa2+传统通路选择通路内源性凝血系统外源性凝血系统凝血酶增加DIC发病机制广泛微血栓形成激活Ⅻ启动内源性凝血系统血管内皮损伤血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统DIC血细胞大量破坏，血小板被激活红细胞的大量破坏释放ADP及提供膜磷脂成分等白细胞的破坏或激活释放组织因子样物质血小板激活提供带负电荷膜磷
5、脂成分DIC发病机制促凝物质入血DIC发病机制广泛微血栓形成胰蛋白酶及锯鳞蝰蛇毒等凝血酶原凝血酶圆斑蝰蛇毒及某些肿瘤细胞分泌物等ⅩⅩa转移瘤细胞、羊水及其它颗粒物质等ⅫⅫa影响DIC发生发展的因素单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期DIC分期高凝期高凝状态微血栓形成病生特点微循环障碍凝血酶原时间缩短临床特点消耗性低凝期凝血物质消耗低凝状态病生特点出血微循环障碍凝血酶原时间延长临床特点继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进严重低凝状态病生特点严重出血器官功能障碍
6、凝血酶原时间继续延长3P试验阳性临床特点DIC的功能代谢变化四大临床症状出血器官功能障碍休克微血管病性溶血性贫血出血脑膜炎球菌血症并发DIC脓毒血症并发DIC机制*凝血物质被消耗而减少*纤溶系统激活*纤维蛋白降解产物(FDP)的形成FDP具有抗凝血作用机制*凝血物质被消耗而减少*纤溶系统激活出血特点器官功能障碍微血栓形成DIC缺血性器官功能障碍（脑、肺、肾、垂体后叶及肾上腺等）DIC的功能代谢变化四大临床症状出血器官功能障碍休克微血管病性溶血性贫血休克DIC血容量↓广泛出血微血栓形成回心血量↓微血管扩张通透性
7、增加激肽系统补体系统纤溶系统心输出量↓心肌损伤有效循环血量↓全身微循环障碍休克DIC的功能代谢变化四大临床症状出血器官功能障碍休克微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia)Poikilocyte(DIC),Bloodsmear,May-Giemsastain,x1000裂体细胞（红细胞碎片）schistocyte微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia)原因与机制DIC时红细胞受机械力作用而破裂*红细胞
8、被纤维蛋白丝切割纤维蛋白丝网红C粘着、滞留或挂在细丝上+血流冲击凝血反应早期红细胞破裂（扫描电镜，2000）RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜5200)红细胞碎片血流冲力红细胞(侧面)红细胞(正面)纤维蛋白丝红细胞碎片的形成机制微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia)原因与机制DIC时红细胞受机械作用而破裂*红细胞被纤维蛋白丝切割*红细胞被“挤压”出
