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时间:2020-06-25
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1、传染病学总结疾病病原流行病学发病机制潜伏期-平均临床表现实验室检查并发症诊断鉴别诊断治疗预防传染源传播途径人群易感性流行病学特征甲肝HAV-RNA病毒急性期患者和隐性感染者粪口途径儿童青少年,感染后获得持久免疫力1-早期-HAV大量增殖,肝细胞轻微损害2-随后细胞免疫起了重要作用3-后期体液免疫亦参与4W急性肝炎-急性黄疸型肝炎---黄疸前期:发热【可有发热但少有持续发热,这是与伤寒的重要鉴别点】、乏力、消化道症状、肝区痛、尿色深,ALT升高---黄疸期:自觉症状好转,发热消退,尿黄加深,巩膜皮肤黄染,一过性梗阻性黄疸表现。肝大,质软,压痛叩痛。ALT、胆红素升
2、高,尿胆红素阳性---恢复期:症状逐渐消失、黄疸消退、肝脾回缩,肝功能逐渐恢复正常-急性无黄疸型肝炎:除无黄疸外其他临床表现与黄疸型相似,症状体征肝功能损害较轻慢性肝炎-轻度:乏力、头晕、睡眠欠佳、食欲有所减退,尿黄,肝区大轻触痛,轻度脾大。肝功能指标只有1项或2项异常-中度:介于轻度与中度之间-重度:明显和持续的肝炎症状,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大。ALT、AST反复持续升高,白蛋白降低,球蛋白升高重型肝炎-三型临床表现类似,病程不同---表现:①极度乏力;②消化道症状进行性加重③黄疸迅速进行性加深(每天上升>17.1μmol/L④出血倾向进行性加重,后期
3、消化道大出血;⑤腹胀明显,腹水;后期可出现肝肾综合征;⑥可出现肝性脑病表现;⑦肝浊音界缩小;⑧酶—胆分离;⑨PT明显延长-急性重型肝炎:2W内-亚急性重型肝炎:数周至数月-慢性重型肝炎:数月,有反复波动趋势於胆型肝炎---临床特点:一轻一重:症状轻,黄疸重//一大一小:肝脏大,胆囊小//一深一浅:尿色深,粪色浅//又痛又痒:肝叩痛,皮肤痒。---实验室特点:一脂二酶三胆增高。一脂:胆固醇与胆固醇脂增高CHO>6-8mmol/L;//二酶:GGT增高>500u/L,ALP增高>500u/L;//三胆:胆红素增高>171umol/L;//直接胆红素增高>70%(占总
4、胆红素)///胆汁酸升高>10umol/L,可达200-300umol/L.肝炎肝硬化血常规-急性肝炎初期:白细胞总数正常或略高-黄疸期-白细胞总数正常或降低,淋巴细胞相对增多-重症肝炎:白细胞可升高,红细胞血红蛋白可下降-肝炎肝硬化伴脾功能亢进者:三系降低肝功能检查-ALT-判定急慢性肝炎【急性肝炎明显升高,AST/ALT<1,慢性肝炎ALT轻至中度升高,AST/ALT>1】-也就是说重型肝炎时没有什么意义~-AST-线粒体损伤时升高,提示病情持久、严重-GGT和ALP-反应胆汁淤积的指标-血清胆红素-反应肝细胞损害程度-直胆在总胆红素中的比例尚可反应於胆的程
5、度肝性脑病上消化道出血肝肾综合征感染-流行病学资料-临床诊断-病原学诊断诊断格式---1-病毒性肝炎,甲型(或甲型和乙型同时感染),急性无黄疸型(或急性黄疸型)2-病毒性肝炎,乙型(或乙型和丁型重叠感染),慢性(中度),G2S33-病毒性肝炎,丙型,慢性重型,腹水型,中期4-急性肝炎(或慢性肝炎),病原未定其他原因引起的黄疸【溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸】其他原因引起的肝炎【其它病毒所致肝炎、感染中毒性肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎、脂肪肝及妊娠所致脂肪肝、肝豆状核变性】急性病毒性肝炎如无特殊并发症,应以休息、营养等一般治疗为主,避免滥用药物【除丙
6、肝外不需抗病毒治疗~】慢性病毒性肝炎对症支持治疗,抗病毒治疗是关键【INF-α与利巴韦林合用】重型病毒性肝炎及早发现与治疗,以对症支持治疗为主,防治并发症,维持机体内环境的稳定,给肝细胞以再生的机会。【内科综合治疗、人工肝、肝移植】控制传染源切断传播途径【甲戊消化道隔离、乙丙丁血液体液隔离】保护易感人群【甲乙肝接种疫苗,丙丁戊缺乏特异性免疫预防措施】乙肝HBV-DNA病毒急慢性乙肝患者和病毒携带者因含HBV体液或血液经破损的皮肤和粘膜进入机体【母婴传播,血液、体液传播,其他传播途径】抗HBs阴性者【婴幼儿,血液制品使用者等】感染后或疫苗接种后出现抗HBs者有免疫
7、力1-地区-乡村高于城市,南方高于北方,西部高于东部2-性别-男高于女3-无明显季节性4-散发为主5-家庭聚集现象6-婴幼儿感染多见HBV起点火作用主要为细胞免疫介导的肝损伤可能都是早期病毒血症,后期免疫损伤13W-尿胆原:急肝早期尿胆原增高,急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时,尿胆原可阴性-甲胎蛋白-慢性肝炎及肝硬化:可升高,但病情好转后降低-白蛋白球蛋白-●前白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能●球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助●白/球比例:不宜作为判断肝纤维化及疗效的指标-PT和PTA-可以敏感地反应肝脏损害的严重程度,也是判断预后的指标【PTA
8、与肝脏损伤程度成反比】-
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