肺源性心脏病.ppt

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1、肺源性心脏病Pulmonaryheartdisease题纲一、简述二、慢性肺心病的定义三、发病情况四、病因五、机制病生六、临床表现七、诊断鉴别诊断八、治疗一、简述1.定义：肺源性心脏病简称肺心病，是由支气管肺组织、肺动脉及其分支的原发病变导致肺动脉高压引起的心脏病。2.分类急性慢性临床多见二、慢性肺心病的定义：是由于肺胸廓或肺动脉的慢性病变导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起右室肥厚扩大，甚右心衰的心脏病。三、发病情况：同慢支炎、肺气肿四、病因（一）、支气管肺疾病（二）、胸廓运动障碍性疾病（三）、肺血管疾病(一)、

2、支气管肺疾病1.以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，占80-90%。2.哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺、先天性肺气肿、其他结节病、肺间质纤维化、恶性肿瘤。(二)、胸廓运动障碍性疾病1.严重的脊柱侧后凸2.结核、类风湿胸膜广泛粘连3.神经肌肉疾患如：脊髓灰质炎较少见(三)、肺血管疾病更少见1.累及肺动脉的过敏性肉芽肿病2.广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎3.原因不明的肺动脉高压五、机理及病生（一）、肺血管阻力增加导致肺动脉高压的形成（二）、心脏病变（三）、其他器它的损害（MOF）(一)、肺血管阻力增加导致肺动

3、脉高压的形成机制1.肺血管阻力增加的解剖因素2.功能因素更为重要3.血液粘稠度增加伴血容量增加1.肺血管阻力增加的解剖因素(1).反复炎症导致肺细小动脉炎，肺毛细血管网毁损，血管床减少，肺动脉高压。(2).反复炎症引起肺间质纤维化，损伤肺血管。2、功能因素更为重要(1).缺氧、高碳酸血症、呼酸使肺缩血管活性物质增加、肺血管收缩痉挛。(2).缺氧刺激主A体、颈A体化学感受器，交感神经兴奋性增加，加强血管收缩。(3).交感神经兴奋性增加，心排血量增加，肾小动脉收缩，水钠潴留导致肺动脉高压。(4).缺氧乏氧代谢致代酸，使

4、肺血管对缺氧的敏感性增加。(5).持续性血管痉挛、高压，导致肺小动脉肌层肥厚，内膜灶性坏死，瘢痕纤维化增生，玻璃样变，血管腔狭窄导致肺动脉高压。3.血液粘稠度增加、血容量增加（1）.缺氧导致代偿性红细胞增加、血液粘稠度增加、血流阻力增加伴有血容量增加。（2）.缺氧时交感神经兴奋性增加、心排血量增加，导致肺动脉高压。（3）.缺氧时肾小动脉收缩、水钠潴留，导致肺动脉高压。（(二)、心脏病变右心的改变(三)、其他器它的损害MOF缺氧、高碳酸血症使脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等多器官损伤。（Multipleorg

5、anfailureMOF)六、临床表现（一）、肺心功能代偿期(包括缓解期)（二）、肺心功能失代偿期急性加重期（三）、并发症（四）、实验室及其他检查(一)、肺心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现(二)、肺心功能失代偿期急性加重期1.呼衰2.心衰(三)、并发症1.肺性脑病为肺心病的首要死亡原因2.酸碱失衡及电解质紊乱加重呼衰、心衰3.心律失常（各种心律失常）4.休克(中毒性、心源性、失血性休克等)(四)、实验室及其他检查1.X-ray右下肺动脉干扩张肺动脉段突出心腰消失右心室增大2.心电图3.超声4.血常规5.

6、血气分析判断有无呼衰及类型、酸碱失衡等七、诊断鉴别诊断（一）、诊断（二）、鉴别(一)、诊断据1977年我国修订的慢性肺心病诊断标准1、有慢支肺气肿或其他肺部疾病、肺血管病2、肺动脉高压、右心室增大、右心功能不全3、ECG、X-ray相应改变4、超声心动图5、肺功能改变6、心电向量图1、2、3是主要的4、5、6是次要的(二)、鉴别1、风心2、冠心3、扩张型心肌病八、治疗（一）、急性加重期的治疗（二）、缓解期的治疗(一)、急性加重期的治疗1.原则2.采取措施1、原则（1）.积极控制感染（2）.通畅呼吸道（3）.控制呼衰

7、心衰（4）.改善心肺功能2、采取措施(1)、控制心衰①.利尿剂的使用目的：消肿，减轻心脏前负荷用法：联合、间歇、缓利注意在治疗中长期使用利尿剂，易导致低K低Cl性碱中毒。②.强心剂使用目的：正性肌力，负性频率，负性传导。用法：剂量宜小，选作用快、排泄快的。③.血管扩张剂作用：扩张A、V，减轻心脏的前、后负荷。降低右心室舒张压降低气道阻力扩张肺小动脉，降低肺血阻力。常用药：酚妥拉明、硝普钠、钙拮抗剂。(2)、控制心律失常(3)、加强护理（二）、缓解期的治疗采用中两医结合、LTOT。