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时间:2020-06-14
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1、第十一章内分泌第一节概述第二节下丘脑和垂体的内分泌第三节甲状腺的内分泌第四节甲状旁腺的内分泌与调节钙磷代谢的激素第五节肾上腺的内分泌第六节胰岛的内分泌第七节其它腺体或组织的内分泌第一节概述内分泌系统是由内分泌腺与分散于某些组织器官中的内分泌细胞组成的一个信息传递系统。人体内主要的内分泌腺如右图所示:一.激素及其分类(一)激素的概念及作用方式1.激素:由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质,是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。2.激素的作用方式远距分泌:经血液运输至远距离的靶组织或靶细胞而发挥作用的方式旁分泌:不经血液运输,仅由组织液扩散而作用于邻近细胞的方式自分泌:内分泌
2、细胞所分泌的激素经局部扩散又返回作用于自身而发挥反馈作用神经分泌:神经内分泌细胞产生的神经激素经轴桨运输至末梢而释放入血液(二)激素的分类1.含氮激素蛋白质激素:如胰岛素肽类激素:如下丘脑调节肽胺类激素:如E和NE等2.类固醇激素:如皮质醇等3.固醇类激素:如维生素D3等4.脂肪酸衍生物:如前列腺素二.激素作用的一般特征1.激素的信息传递作用激素只是将信息传递给靶细胞,调节其固有的生理生化反应。(所以将激素称为“第一信使”)2.激素的高效能生物放大作用激素在血液中的浓度很低,当与受体结合后,在细胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的0.1μgCRH→腺垂体释放1μgACTH→肾上腺皮质分泌
3、40μg糖皮质激素=放大400倍。3.激素作用的相对特异性激素与组织细胞的特异性作用,取决于靶细胞上的特异性受体4.激素间的相互作用协同作用:生长素→[血糖↑]←糖皮质激素拮抗作用:胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素竞争作用:化学结构类似的激素能竞争同一受体的结合位点,如高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体→减弱醛固酮的效应允许作用:糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收缩作用,但当它缺乏或不足时,NE的缩血管效应就难以发挥三.激素的作用机制(一)含氮激素的作用机制1.G蛋白藕联受体途径(1)AC—cAMP—PKA途径Gs与Gi激素(2)PLC-IP3/DG-CaM/PKC途径(3)GC—cGMP—
4、PKG途径2.酶藕联受体途径膜受体与酶是同一蛋白分子,本身具有酶活性,又称受体酪氨酸激酶。生长因子、胰岛素与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应膜外N端:识别、结合第一信使膜内C端:具有酪氨酸激酶活性(二)类固醇激素的作用机制1.类固醇激素作用的基因调节机制2.类固醇激素作用的非基因调节机制四.激素分泌的调节1.下丘脑—腺垂体—靶腺轴的调节2.反馈调节:长反馈短反馈超短反馈正反馈3.神经调节促激素第二节下丘脑和垂体的内分泌=下丘脑—垂体功能单位=下丘脑—腺垂体系统下丘脑—神经垂体系统视上核与室旁核促垂体区一.下丘脑调节肽下丘脑调节肽:由下丘脑“促垂体区”(弓状核、视交叉上核、室周核、弓状核、正
5、中隆起等)内的小细胞肽能神经元合成与分泌的二.腺垂体激素腺垂体激素有:促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH);生长激素(GH)、催乳素(PRL)、促黑激素(MSH)(一)生长激素生长素有较强的种属差异,不同动物的生长素的化学结构、免疫性质等有较大差别。除猴生长素外,其余动物的生长素对人无效。静息状态下,血清中成年男性GH浓度为1~5μg/L(女性略高于男性)。GH的分泌呈脉冲节律性(1~4h/脉冲),睡眠时分泌明显增加。1.生长激素的生理作用:(1)促进生长发育:主要促进骨骼和肌肉的生长发育(通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞
6、分裂),但对脑的生长发育无影响。分泌异常所致疾病:幼年时期缺乏→侏儒症;幼年时期过多→巨人症;成年后过多→肢端肥大症。(2)促进代谢:①蛋白质:GH能促进氨基酸进入细胞,并加速DNA和RNA的合成,促进蛋白质的合成。②脂肪:GH能促进脂肪分解,增强脂肪酸氧化,减少组织的脂肪量。③糖:抑制葡萄糖的摄取与利用,减少消耗,升高血糖GH过量→血糖↑→垂体性糖尿病。3.生长激素分泌的调节:下丘脑GHRHGHRIH腺垂体IGFGH甲状腺激素雌激素雄激素血糖降低氨基酸↓慢波睡眠应激刺激⑴下丘脑对GH分泌的调节:⑵反馈调节:⑶其他机制:1)性别2)睡眠3)代谢因素4)激素作用cAMP/Ca2+(第二信使)
7、(二)催乳素(prolactionPRL)1.PRL的作用:催乳素的主要作用是促进乳腺生长育,引起和维持成熟的乳腺泌乳;调节月经周期。⑴对乳腺的作用:青春期乳腺的发育主要依靠雌激素(促进乳腺导管的发育)和孕激素(促进乳腺小叶的发育)等的共同作用。妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用,但此时雌激素和孕激素却拮抗催乳素的泌乳作用。因此,只有分娩后雌激素和孕激素↓→催乳素才发挥始动和维持泌乳作用。⑵对性腺的作用:①
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