手部机械感染后免疫系统的反应.ppt

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1、手部割伤感染后机体免疫机制第六组2012-6-8抗感染免疫是指机体对病原微生物和寄生虫感染的防御功能。包括非特异性免疫和特异性免疫。抗感染的大体过程固有免疫细胞吞噬溶解吸收适应性免疫外源菌感染手部机械损伤固有免疫应答自愈96h后诱导整个过程伴有不同程度的炎症反应临床表现为红，肿，热，痛皮肤黏膜下固有免疫流程外援为生物积聚于皮肤黏膜下1.巨噬细胞中性粒细胞吞噬,补体激活病原体终止巨噬细胞活化增殖，分泌细胞因子引起炎症反应IL-6，IL-8.,IL-12，IL-1(96h后)APC趋化至炎症部位开始诱导适应免疫应答周围细胞因子绝大多

2、数病原体终结于此固有免疫1.吞噬细胞的种类巨噬细胞，中性粒细胞和单核吞噬细胞。2.吞噬过程（1）.吞噬细胞与病原体接触；（2）.吞入病原体；（3）.杀死和破坏病原体；3.吞噬作用的结果完全吞噬和不完全吞噬。特异性细胞免疫的过程1.APC对抗原的摄取与提呈2.T细胞对抗原的识别3.T细胞的活化、增殖与分化4.T细胞的效应阶段5.B细胞在T细胞作用下，活化，增殖发挥效应抗原提呈细胞（APC）树突状细胞是专职提呈细胞。组成性表达MHC-Ⅱ类分子和T细胞火花所需要的共刺激分子及粘附分子，具有显著的抗原提呈、加工、处理与提成

3、功能，是机体适应性免疫应答的始动者，能够显著刺激初始T细胞增殖。CTL,杀灭病原菌其表面的CD40L与B细胞表面CD40结合作为B细胞活化的第2信号抗原肽-BCR-MHC-Ⅱ复合物，第1活化信号B细胞活化，在生发中心分化成熟增殖，浆细胞形成，分泌IgG,IgA抗体迁移至炎症部位，激活补体，结合抗原等行使其功能APC细胞（DC,Mφ,BC)在趋化因子作用下到达炎症部位摄取抗原提呈CD+8TCD+4T活化Th1促进巨噬细胞吞噬（细胞免疫）Th17（炎症反应Th2,（体液免疫）MHC-I类分子MHC-Ⅱ类分子APC的趋化外源性抗原吞噬

4、小体吞噬溶酶体蛋白酶作用形成10-17AA的抗原肽（内质网）新合成MHC-II类分子恒定链（Ii）抗原结合槽为Ii所占据Ii被降解并暴露MHC-II类分子抗原结合凹槽抗原肽/MHC-II类分子复合物表达与APC表面，供CD4+T细胞识别与吞噬溶酶体融合APC(B细胞，DC,Mφ)处理与抗原提呈抗原呈递细胞TD抗原吞噬吞噬体溶酶体吞噬溶酶体内质网高尔基体分泌小泡MHCⅡ类分子抗原肽-MHCⅡ类分子复合物TCRαβCD4+Th细胞外源性抗原加工、处理和呈递示意图抗原肽-MHCⅡ类分子复合物T细胞的活化、增殖与分化T细胞活化的第一信号

5、：TCR特异性识别结合在MHC分子槽中的抗原肽T细胞活化的第二信号：辅助刺激因子提供（CD28/B7、CTLA-4/B7）细胞因子促进T细胞充分活化活化的T细胞CD+8TCD+4TCTLTh1Th17Th2功能效-靶细胞结合CTL极化致死攻击细胞免疫炎症反应细胞免疫T细胞的效应功能T细胞的效应阶段1.Th细胞的生物学活性Th1对T细胞的作用：产生IL-2促进Th1CTL增值放大免疫效应Th17：分泌多种细胞因子参与早期炎症、抗细菌免疫2.CD8﹢T细胞的激活Th细胞依赖性的：在APC、CD4﹢T细胞的辅助下，CD8﹢T被增值、分

6、化为CTLCTL细胞的效应功能1.效-靶结合非特异性结合特异性结合2.CTL的极化3.致死性攻击（1）穿孔素/颗粒酶途径：细胞坏死、凋亡（2）Fas/FasL途径：诱导细胞凋亡体液免疫应答B细胞的活化1、B细胞活化的第一信号：（1）BCR与特异性抗原的表位结合，活化信号由IgαIgβ传导入胞内（2）B细胞活化中供受体的作用：CD19+CD21+CD18形成B细胞活化共受体复合物2、B细胞活化的第二信号：黏附分子CD4O/CD40L3、细胞因子：IL-4等B细胞的增殖分化抗原刺激后，B细胞在生发中心内发生体细胞高频突变、抗原受体亲

7、和力成熟及类别转换，分化成熟为浆细胞或记忆性B细胞，发挥作用。ThB7MHC-IITCRCD4ICAMLFA-1APCThThBCD40LCD40细胞因子ThBBBTh细胞活化和增殖B细胞增殖浆细胞BCR抗原BmCD28TD抗原诱导的体液免疫应答过程三、B细胞的增殖和终末分化补体系统在以上免疫过程中，补体系统在瞬时固有免疫应答阶段已被激活并行使其功能，是杀灭病原菌的重要成分病原体直接激活补体旁路途径而被溶解破坏，感染消除资料来源第5版医学免疫学1.抗原提呈（1）.ppt2.B细胞免疫应答.ppt3.抗体（1）.ppt4.B细胞介

8、导的免疫应答.pptThankyou