传染性单核细胞增多症课件.ppt

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1、传染性单核细胞增多症湘潭市中心医院感染科方志雄对人致病的疱疹病毒水痘带状疱疹病毒VZV巨细胞病毒CMVEpstein-BarrvirusEBV人疱疹病毒HHV-6，-7，-8单纯疱疹病毒HSV-1，HSV-2疱疹病毒EB病毒感染相关性疾病***传染性单核细胞增多症（IM）慢性活动性EB病毒感染(CAEBV)X-连锁淋巴细胞增生综合征(EBV-HLH）病毒相关的噬血淋巴组织细胞综合征(XLP)鼻咽癌Burkitt，s淋巴瘤何杰金淋巴瘤大纲1、概述2、病原学3、流行病学4、发病机制5、临床表现***6、实验室检

2、查***7、并发症8、诊断与鉴别诊断**9、预防和治疗*10、预后传染性单核细胞增多症1概述EB病毒感染（Epstein-Barrvirus,EBvirusinfection）——为EB病毒所致常见传染性疾病。儿童期多发，临床经过多样——隐性感染、上呼吸道炎症、传染性单核细胞增多症（infectiousmononucleosis，IM，简称传单）。除免疫缺陷患者有严重并发症外，大多恢复较好。概述1964年Epstein和Barr首次在Burkitt(BL)淋巴瘤组织中发现,故命名为EB病毒(Epstein-

3、Barrvirus,EBV)1968年，Henle等发现EBV是传染性单核细胞增多症致病因子1970年认定与鼻咽癌发病有关1980年认定与非何杰金淋巴瘤的发病有关2、病原学亚科病毒临床特性α疱疹病毒单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒迅速增殖，引起细胞病变，宿主范围广，可在神经组织中建立潜伏感染β疱疹病毒巨细胞病毒宿主范围较窄，生长周期长，可引起感染细胞形成巨细胞，能在唾液腺、肾和单核吞噬细胞系统细胞中引起隐性感染γ疱疹病毒EB病毒宿主范围最窄，感染的靶细胞主要是B细胞，病毒可在细胞内长期潜伏（唯一能引起人类感

4、染的淋巴滤泡病毒）EB病毒分子生物学特征EB病毒属于一种双链DNA病毒，两种形式：线状DNA（可整合于宿主DNA）与环状DNA（游离体）形态：呈球形，直径：150~180nm，最外层为脂蛋白包膜，包膜内是对称的20面体核衣壳，由162个管状粒组成，核衣壳内有直径为45nm的致密体，内含病毒基因组基因结构：由DNA顺序长区段（UL）构成（可分为5段），其中掺杂一短区段（US）的重复，两端有末端重复序列（TR）2、病原学外有包膜，内有核衣壳，基因组为双股DNA；EBV有多种特异性抗原。2、病原学2、病原学EB病

5、毒抗原基因组为172000bp，编码五种病毒蛋白：1、壳抗原（Viralcapsidantigen,VCA)2、早期抗原（Earlyantigen,EA)3、病毒相关核抗原（EBVassociatednuclearantigen,EBNA)4、补体结合抗原（即可溶抗原S）5、膜抗原（Membraneantigen,MA)2、病原学EBV感染世界各地均有发生传染源：隐性感染者和患者传播途径：通过口咽分泌物经密切接触传染经输血传染IM——俗称“接吻病”(KissingDisease)飞沫经呼吸道传染可能性小。易

6、感染人群：普遍易感，90%的成人在儿童时期曾有无症状感染根据血清学调查，我国3～5岁儿童的EBV-CA-IgG抗体阳性率达90%以上EB病毒感染ABC隐性感染溶细胞性感染环状线状DNA细胞裂解释放子代病毒颗粒转化B淋巴细胞（无限期生长淋巴母细胞）D缺陷性感染（不完整的病毒基因组）EB病毒感染形式4、发病机制骨髓和各淋巴器官内无限增殖感染淋巴细胞进入血液循环（病毒血症）口咽部上皮细胞内咽部淋巴组织内繁殖复制4、发病机制成熟B淋巴细胞某些T细胞EBVEBV可长期潜伏，或呈持续低水平复制状态。病毒刺激产生IgA、

7、IgM、IgG。多克隆B细胞活化，产生自身抗体（嗜异性抗体、RF）等，可导致血液系统变化。病理变化基本病理特征：淋巴组织的良性增生，并不化脓。肝、脾、心、肾脏、肾上腺、肺、中枢神经均可受累，表现为异常的淋巴细胞浸润。EB病毒不易致细胞溶解，但可产生细胞变形，并引起形态及功能改变。CAEBV免疫缺陷者感染IM隐性感染/症状轻微EB病毒感染5临床表现潜伏期一般为30-50d，在年幼儿童可较短（10d）1、无症状或不典型感染：多见于年幼儿童，可有轻微表现：上感、扁桃体炎、持续发热或不伴淋巴结肿大。2、免疫缺陷儿童

8、EBV感染：常发生致死性单核细胞增多症、继发性低或无免疫球蛋白血症、恶性多克隆源性淋巴瘤、再障等，病死率高达60%。5临床表现3、急性传染性单核细胞增多症(IM)2~3天前驱史：头痛、不适、乏力、厌食等。然后出现典型征象。症状轻重不一，少年期比幼年期重，年龄越小症状越不典型。典型症状可在发病1周后方完全出现，无并发症，病程一般为2~4周，偶可延至数月。5临床表现Characteristic：FeverTonsil