福建地区人乳头瘤病毒感染与口腔癌关系的病例对照研究.pdf

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1、1OO福建医科大学学报2014年4月第48卷第2期福建地区人乳头瘤病毒感染与口腔癌关系的病例对照研究何保昌,陈法,曹裕杰。,郑晓燕,林李嵩,蔡琳摘要:目的研究人乳头瘤病毒(HPV)感染与口腔癌的关联。方法采用病例对照研究,病例为福建医科大学第一附属医院口腔颌面外科经病理确诊的新发病例75例,对照为按性别年龄频数匹配的社区人群75例。病例组采集新鲜癌组织,对照组采集口腔黏膜细胞,提取组织DNA,运用HPV基因微阵列分型方法检测21型HPV。采用非条件Logistic回归分析HPV感染与口腔癌发病风险的调整比值比(0lR)及95可信区间(95CI)。结果HPV16/

2、18感染增加了口腔癌的发病风险,其调整的OR为12.457(95CI:1.325~117.117)。HPV感染与年龄、性别、文化程度、吸烟、饮酒有关(P

3、0—06口腔癌发病的主要危险因素有吸烟与饮酒,并者_5]。吸烟定义为累计吸烟100支以上者_6]。饮茶具有很强的协同作用_1]。但研究显示,有15~定义为每周至少1杯,持续半年以上_7]。病例组采2O口腔癌患者既不吸烟也不饮酒[2],提示除了吸集癌组织标本,用于HPV基因型检测。对照采用烟饮酒之外,还有其他的重要因素在口腔癌发生中专用工具收集口腔黏膜的脱落上皮细胞,并将采样起着重要的作用。1983年,Syrjhnen等首次提出口刷头部放人装有cytorich保存液且贴有被调查对象腔癌形态学改变与生殖道湿疣非常相似,认为人乳的识别号的小瓶内保存,用于HPV基因型检

4、测。头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)和口腔癌1.3方法的发生可能有关_3]。但HPV与口腔癌的病因关系1.3.1DNA提取利用组织DNA提取试剂盒提并不像宫颈癌那样明确l_4]。本研究采用HPV基因取癌组织DNA,利用黏膜细胞提取试剂盒提取口腔微阵列分型技术检测21个HPV型别,探讨福建地粘膜细胞DNA。区HPV感染是否为口腔癌的可疑危险因素及其与1.3.2HPV基因微阵列分型检测采用HPV基口腔癌临床特征的关系,为有效预防和治疗病毒引因微阵列分型技术检测21型HPV型别,包括:高起的口腔癌提供依据。危型有HPV16、18、31、33、

5、35、39、45、51、52、56、58、59、68;低危型有HPV6、11、42、43、44;中高危型有1对象与方法HPV53、66、cp8304(中国常见HPV类型)。1.1对象采用病例对照研究设计,病例来自福建1.3.3结果判读HPV型别位置(图1):(1)只有医科大学口腔颌面外科经病理确诊的新发口腔鳞癌Biotion点及IC点同时显色才是正常结果。(2)如病例75例;对照为按病例的性别、年龄进行成组匹果阳性点显色,但IC不显色亦是正常结果(PCR反配的社区人群;所有参加者均有签署知情同意书。应液中除了含扩增HPV病毒的体系外,同时还含1.2问卷调查及标本

6、采集采用统一编制的调查有独立于HPV基因的扩增球蛋白基因片段的体表,由经过统一培训的调查员进行面对面调查获得系,其作用是用于监测PCR反应的有效性,Ic点上研究对象的一般人口学特征、吸烟、饮酒以及饮茶等的探针用于检测8球蛋白基因片段是否被有效扩相关信息。饮酒指每周至少1次,持续半年以上增)。(3)如果Ic点及其他HPV亚型位点为阴性,则无法证明此次试验的阴性是真阴性,为确保实验收稿日期:2014—03—28的真实性,需重做。(4)如果HPV基因浓度过高将基金项目:福建省教育厅科研项目(JA13141);福建医科大学苗圃基金(2010MP019)抑制8球蛋白基因的

7、扩增,造成HPV亚型的点显作者单位:1.福建医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系,色而IC点不显色。福州3501082.福建医科大学附属第一医院口腔科,福州3500051.4统计学处理应用Stata12.0软件进行统计作者简介:何保昌(1978一),男,讲师,医学硕士分析。对数据进行统计描述,HPV基因型在口腔癌通讯作者:蔡琳.Email:cailin—cn@hotmail.corn102福建医科大学学报2014年4月第48卷第2期1.33,两组感染率差别无统计学意义(确切概率法1.325~117.117)。具体结果见表3。P一1.ooo)。其他型别的HPV

8、感染在病例组与对3讨论照

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