药理学部分名词解释.doc

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1、先导化合物：指在药物创新阶段，选择大量合成的有机化合物或分离提纯的天然产物的有效成分，在有效的病理模型上进行随机筛选，从而发现具有进一步开发价值的化合物。药物效应动力学：研究药物对集体的作用，作用规律及作用机制，包括药物与细胞靶点之间相互作用所引起的生物化学、生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。不良反应：指上市的合格药品在常规用法、用量情况下出现的，与用药目的无关，并给病人带来痛苦或危害的反应。受体：是细胞生长长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质

2、。与受体特异性结合的生物活性物质为配体。量反应：效应强弱随药物剂量或浓度的逐渐增加或减少呈连续性量的变化。质反应：效应的强弱岁药物剂量或浓度的变化呈“全或无”方式的改变。首关效应：药物通过肠黏膜及肝时经过灭活代谢而进入体循环的药量减少，药效降低。生物利用度：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。时量曲线：药物在血浆的浓度随时间退役而发生变化的曲线半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间房室概念：按药物分布速度，以数学方法划分的药动学概念表观分布容积：理论上或计算所得的表示药物应占有的体液溶剂稳

3、态血药浓度：属于一级消除动力学的药物，经恒速给药后，血药浓度稳定在一定水平的状态。一级消除动力学：单位时间内血浆中的药物浓度按一定比例消除零级消除动力学：单位时间内血浆中的药物按一定的量消除半数致死量（LD50）：是使半数动物死亡的剂量半数有效量（ED50）:是使半数动物产生药效的剂量二重感染：长期服用广谱抗生素后，肠道内一些敏感的细菌被抑制或杀灭，是肠道菌群的共生平衡状态遭到破坏，而一些不敏感的细菌大量增殖，导致新的感染疗效指数（TI）：是LD50与ED50之比用来估计药物的安全性此数值越大越安全负荷剂量：为

4、了使血浆浓度迅速达到所需要水平，在常规给药前应用的加倍剂量摄取1：NA失活过程有摄取机制和酶的催化之分。突触前膜将释放的NA摄取入神经末梢，使作用消失，这种摄取称为摄取1。这是通过依赖能量的胺泵，逆浓度梯度的主动转运过程胆碱能神经：传出神经按其末梢释放的神经递质不同，分为以Ach为递质的胆碱能神经和主要以NA为递质的去甲肾上腺素能神经。胆碱能神经包括全部交感神经与副交感神经节前纤维，副交感神经后纤维，极少部分交感神经节后纤维，运动神经。拟胆碱药：是一类产生与胆碱能神经递质Ach相似作用的药物，按其作用方式不同，

5、可分为直接作用于胆碱受体的拟胆碱药和间接作用的抗胆碱酯酶药。M样作用：指拟胆碱药可直接或间接的激动M胆碱受体，起到与兴奋胆碱能神经节后纤维相似的作用，主要表现为腺体兴奋，虹膜括约肌和睫状肌收缩，引起瞳孔缩小、眼内压降低、调节痉挛，对心血管系统抑制，平滑肌兴奋等。N样作用：指你啊胆碱药物直接或间接激动神经节上的NN胆碱受体和运动神经终板膜上的NM胆碱受体，产生与兴奋全部胆碱能神经和运动神经相似的效应。而且还能激动肾上腺髓质嗜铬细胞上的NN胆碱受体，使之释放肾上腺素。N样作用一般表现为平滑肌收缩、腺体分泌增加，心率

6、加快，心肌收缩力增强，小血管收缩和血压升高等。眼睛的睫状肌和红魔也以胆碱能神经支配占优势，N样作用可表现为缩瞳和调节痉挛。激动NM胆碱受体，引起骨骼肌收缩。调节痉挛：当动眼神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，或用拟胆碱药，他们能激动睫状肌环形纤维上的M受体，结果使睫状肌的环形纤维向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，使远距离物体不能成像在视网膜上，故视远物时模糊不清，只能视近物，此作用称为调节痉挛。老化：有机磷酸酯类中毒时所生成的磷酰化胆碱酯酶，若不及时用药，磷酰化胆碱酯酶的磷酰化集团上的一个烷氧

7、基断裂，则生成更稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶，此时即使使用胆碱酯酶复活药也难以恢复酶活性，此过程成为老化。阿托品化：治疗有机磷酸脂类中毒时，应用阿托品，直至M样中毒症状缓解并出现阿托品轻度中毒症状，如散瞳、颜面潮红、心率加快、口干、轻度躁动不安等表现，称为阿托品化。调节麻痹：抗胆碱药与M受体结合，使睫状肌松弛至外缘，悬韧带收缩，晶状体处在扁平状态，屈光度降低，使近距离物体不能清晰地成像于视网膜上，故视近物模糊不清，只适合于看远物。胆碱能危象：应用抗胆碱酯酶药，如新斯的明治疗重症肌无力时，若应用过量，可使骨骼肌运

8、动终板处乙酰胆碱堆积过多，使之持久去极化，导致神经肌肉传递功能障碍，使肌无力症状加重。此时应停止使用新斯的明，改用阿托品或碘解磷定。M胆碱受体阻断药：胆碱受体阻断药按其对M和N受体作用选择性不同，分为M胆碱受体阻断药和N胆碱受体阻断药。M胆碱受体阻断药又称平滑肌解痉药，可分为123胆碱受体阻断药。神经节阻断药：是一类能选择性与神经节细胞的N胆碱受体结合，竞争性阻断Ach与受体结合，使A