《安全管理职业卫生》之矽肺的发病因素及防治.doc

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1、矽肺的发病因素及防治　　1．矽肺病因和主要接触作用　　矽肺是由于生产过程中长期大量吸人含游离二氧化硅的粉尘所致的疾病。在自然界中，游离二氧化硅以不同形式分布在地球表面。大约95％的矿石中均含有游离二氧化硅，因此，接触游离二氧化硅的作业非常广泛。通常将接触含1％以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为硅尘作业，在矿山方面有煤矿、金属矿、岩石的采掘、选矿等作业，在方面有石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂的原料破碎、碾磨、筛选、拌料等作业，机械行业的型砂调制、铸件清砂、喷砂、砂轮研磨等作业。另外有修建水利工程、开山筑路以及凿隧道等作业

2、。　　矽肺一般在持续吸入硅尘5～10年后发病，有的长达15～20年。但持续吸入高浓度的硅尘，有的仅1～2年即可发病，称为”快发性矽肺。”有些硅尘作业工人在吸入硅尘期间虽未发病，但脱离硅尘作业后若干时期才发病，称为”晚发性矽肺”。　　2．影响矽肺发病的主要因素　　矽肺的发病与硅尘作业的工龄、粉尘中游离二氧化硅的含量、生产场所的粉尘浓度和分散度密切相关。　　游离二氧化硅一般以结晶型和无定型两种形式存在。结晶型游离二氧化硅最常见的是石英，其次是鳞石英和白硅石。鳞石英、白硅石的致纤维化作用比石英高，在高温或高压下石英可转变

3、为鳞石英或白硅石。无定型游离二氧化硅常含在硅藻土中，一般致纤维化作用弱，但在高温下(1600～1700。C)硅藻土也可转化为白硅石。　　氟、砷、铬等粉尘可加强游离二氧化硅的致纤维作用，也有人认为煤、粘土、氟化铁等粉尘可使二氧化硅的致纤维作用减弱。　　个体条件如年龄、健康和营养状况，在矽肺的发生和发展上也有一定的影响。人体有一系列防御功能，在气道中主要是黏液纤毛装置和吞噬细胞吞噬功能。由于解剖结构的特点，粉尘可以被阻留，或经纤毛向上运动、咳嗽反射等排出。如果个体素有呼吸道疾病，特别是呼吸道结核病患者，能加速矽肺病的发

4、生和加重病情。所以一般认为，患矽肺的易感性以及矽肺的发展是因人而异的。反复的呼吸道感染，往往是造成矽肺患者死亡的主要原因。矽肺是一种进行性疾病，即使脱离硅尘作业，其矽肺病变仍可进展，但其进展速度明显减慢了。　　在生产条件下，很少有单一的粉尘存在，尤其是在采矿作业中更是如此，多为混合性粉尘，因此，在考虑硅尘的致病作用时，还应考虑其他粉尘成分的作用。 　　3．矽肺的临床特点和诊断　　矽肺的基本病理改变是肺组织进行性结节型纤维化。矽结节是矽肺的特征性病变，游离二氧化硅对尘细胞的杀伤、崩解和聚集是矽结节形成的基础。在矽小节

5、形成的初始阶段，矽肺患者并无症状，仅在对受矽尘危害的工人进行定期x线胸片体检时，或由于其他体检而进行x线检查时才被发现。最早的症状是活动时呼吸困难、咳嗽、胸疼、心悸。症状的多少和轻重与肺内病变程度并不完全平行。这是由于肺纤维化引起肺的弹性下降，肺泡表面的有效面积减少，以致不能满足体力活动时肺通气量增加的需要。病情严重时，由于支气管壁肥厚、管腔狭窄，在肺部常可听到干哕音、支气管痉挛时，可听到哮鸣音；并发肺感染时，哮鸣音加重，且出现湿性哕音。有肺气肿时，可出现桶状胸，肺部叩诊呈过清音，肝浊音界下降，心浊音界缩小；听诊肺

6、泡呼吸音减弱，呼气音明显延长。并发肺结核、肺心病时，可出现相应的体征。　　诊断及鉴别诊断主要根据职业史、病史、临床表现及劳动卫生调查资料，x线胸片检查及实验室检查综合分析，结合《尘肺x线诊断标准及处理原则》进行集体诊断。　　4．矽肺的防治　　国内外曾用过许多方法治疗矽肺，临床试用的药物有克矽平、柠檬酸铝、山梨醇铝、磷酸喹哌、汉防己甲素等，但尚无明显疗效。所以关键在于预防。我国结合多年防尘工作经验，已总结出一套综合预防矽肺的措施，包括：革(改革工艺过程、革新生产设备)、水(湿式作业)、风(加强通风)、密(密闭除尘)、

7、护(个人防护)、管(加强管理)、查(定期测尘、健康检查和监督检查)、教(加强宣传教育)。　　矽肺病人一旦确诊，应立即脱离接触，并作劳动能力鉴定，根据全身状况和肺功能测定结果，安排适当工作或休息。　　矽肺一般病程较长，如无并发症，病人仍能继续正常生活，因此对于矽肺病人应采取结合治疗措施，包括病因治疗、对症疗法及强壮疗法，并积极防治肺部急性继发感染、肺结核和肺心病，减轻病人痛苦，延缓病情进展。此外，应教育患者善于自我保健，戒烟、酒，加强营养，并进行适当的体育锻炼，改善体质，延长寿命。