呼吸急症诊断与处理.ppt

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1、呼吸内科急症的诊断和处理第三军医大学西南医院呼吸科熊玮主要内容重症哮喘大咯血张力性气胸急性呼吸窘迫综合征重症哮喘哮喘定义支气管哮喘是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。其主要特征为气道变应性炎症（allergicairwayinflammation,AAI）和气道高反应性(air

2、wayhyper-reactivity,AHR)。7/31/20214西南医院病因——哮喘是一种多基因疾病，主要受遗传和环境因素的双重影响：遗传因素：40％有家族遗传倾向。环境因素：特异性或非特异性的吸入物:花粉、动物毛屑、氨气感染因素：药物因素：食物因素：鱼、虾、蟹等；其他：运动、气候变化等因素。环境因素遗传易感个体变态反应，炎症细胞、细胞因子、炎症介质相互作用神经调节失衡、上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性症状性哮喘环境激发因子发病机制哮喘名人录美国跳水名将洛加尼斯美国田径全能乔伊纳美国总统——约翰.肯尼迪萨

3、克斯手——KennyG香港艺人——柯受良重症哮喘哮喘严重发作持续24h，经过一般支气管解痉药物治疗后不能缓解者，称为重症哮喘（旧称哮喘持续状态）。其诱因多为感染未控制，过敏源未消除，出汗、利尿而失水严重，使痰液黏稠形成痰栓阻塞小支气管，缺氧，酸中毒，对常用平喘药物耐药，肾上腺皮质功能不全或并发自发性气胸，纵隔气肿，心肺功能不全等。临床表现患者常表现严重的呼吸困难、吸气较浅、呼气长而费力、端坐张口呼吸、明显紫绀、烦躁不安、大汗淋漓、面色苍白、脱水、四肢厥冷、脉搏快，严重者两肺哮鸣音消失（“寂静胸”），出现呼吸、循环功能衰竭、意识改变

4、，必须紧急抢救。有以下特征提示患者病情危重:1、意识障碍2、明显脱水，或血压明显下降；3、严重吸气性凹陷，哮鸣音和呼吸音减弱或消失；4、吸入40％氧气后仍有发绀，或血气分析：PaO2＜50mmHg，PaCO2＞45mmHg，pH＜7.30；5、FEV1小于0.5L，或肺活量少于1L；6、并发气胸或纵隔气肿救治与护理（一）救治原则1、氧疗哮喘严重发作必须迅速吸氧，常用鼻塞法，CO2正常者，吸氧浓度不受限制，有CO2潴留者氧流量以每分钟1-2L为宜。吸氧时最好加温湿化，湿化有利于稀释痰液而达到吸氧治疗的目的。吸氧要坚持持续给氧，有CO

5、2潴留者，间断吸氧可加重低氧血症，使氧气疗法事与愿违。2、应用解痉药物1）β受体激动剂：首选缓解症状药物可兴奋β受体，激活腺苷活化酶，提高肥大细胞内环磷酸腺苷（cAMP）浓度，解除支气管痉挛。如麻黄素、肾上腺素、异丙基肾上腺素、舒喘灵和氨喘素等，前二者对α1、β1及β2受体均有作用，故目前逐渐由异丙基肾上腺素的多种衍生物β2受体兴奋剂所代替，临床上常用的有舒喘灵、帮备、爱纳灵、氨哮素及万托林、沙美特罗气雾剂、丙卡特罗气雾剂等，对心血管系统副作用明显减少。2）甲基黄嘌呤类药物（茶碱类）一般首先给氨茶碱0.25g加入100ml0.9%

6、NS或5％-10％GS内快速静脉滴注，15-20min滴完。如滴注过快，可引起血压下降、心律失常，甚至心脏骤停。随后可用氨茶碱0.25-0.5g加入10％GS500ml内缓慢静脉滴注，以维持疗效，每日总量不超过1.0g。亦可用二丙基茶碱（又名喘定），对胃肠刺激性小，心脏兴奋性弱．用法用量同氨茶碱。有条件者可监测血药浓度，注意合并用药。3）抗胆碱药可阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而扩张支气管，并减少痰液分泌。吸入异丙托溴胺，与β2受体兴奋剂联合吸入有协同作用，每2小时重复使用。临床上常用的有异丙托溴胺（爱全乐）、噻托溴胺（

7、思力华）。3、维持水、电解质与酸碱平衡及时纠正脱水，静脉补充为主，输液量为100－200ml/h，有心衰者酌情减量。pH＜7.2且合并代酸时，及时补碱。若以呼吸性酸中毒为主，应积极改善肺通气，排除CO2潴留注意电解质变化，及时补钾。4、应用糖皮质激素：最有效的控制哮喘药物作用机制是抑制炎症细胞迁移和活化，抑制细胞因子的生成，抑制炎症介质释放，增强平滑肌细胞β受体兴奋性。因此类药物全身应用副作用较多，故仅在哮喘严重发作时或哮喘发作用一般平喘药物效果不佳时采用。每日可用氢化可的松100-400mg或甲泼尼龙80-160mg静滴，控制后

8、改为每日给强的松30-40mg口服，逐渐减量至停药。在应用激素过程中严密观察激素的副作用。目前主张应用吸入激素制剂，如辅舒酮、舒利迭、信必可等。5、促进排痰药物祛痰：口服溴已新、氯化铵；肌注α-糜蛋白酶5mg，2/日；雾化吸入1%碳酸氢钠、α-糜蛋