水电解质紊乱1.ppt

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1、透析患者水电解质紊乱 及其管理水平衡及管理肾脏功能-水平衡的调节浓缩与稀释功能髓质浓度梯度排泄过量的自由水水通道蛋白ADH的调节水的摄入与排出日常摄入量(ml/day)日常排出量(ml/day)饮水1000-1300尿1000-1500饮食含水700-900肺250-350体内氧化反应300皮肤500(350-700)粪便50-200合计2500合计2500包含机体对水、电解质平衡调节血浆渗透压的调节血容量的维持调节水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶—抗利尿激素:渗透压,血容量肾脏—血管紧张素—醛固酮:血容量,低钠高钾口渴中枢:

2、渗透压,血容量水潴留的处理入液量的控制透析方案的调整透析患者的干体重概念:无肌肉痉挛、恶心、呕吐、低血压等不适的最低体重标准:症状-无心衰、水肿血压胸片-心胸比例,无肺淤血、胸水心脏彩超-无心包积液透析间期体重增长<3-5%钠平衡及管理肾脏-钠的调节肾脏排钠不足1%,肾小管重吸收近端小管:60%管球平衡-有效循环容量、管周毛细血管胶体渗透压;儿茶酚胺、ATII、PTH等;髓襻:25-40%远端肾小管:8%致密斑及肾小球旁器感受远端小管钠浓度,调节入球小动脉张力;释放NO,抑制管球反馈钠代谢紊乱高钠血症--高渗性脱水为主病因:

3、脱水或透析不当表现:淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作。低钠血症病因:限钠、钠丢失、低渗液体补充表现:软弱、乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。钠代谢紊乱的处理血液透析钠浓度的调节透析液钠低于血钠3-5mmol/l时,可出现低血压、肌肉痉挛、脑水肿透析前尿素氮>35mmol/l时避免用低钠透析长期低钠,纠正钠不易过快;可调钠透析钾平衡及管理钾代谢紊乱正常钾代谢:合成代谢碱中毒从食物中摄入钾血清钾细胞内钾(2~3g/d)(3.5~5.5mmol/L)(150mmo

4、l/L)90%经肾排出10%经消化道排出肾脏排钾的原则是:多摄多排,少摄少排,不摄仍排。分解代谢酸中毒体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾(3.5-5.5mmol/L)细胞内98%(150mmol/L)钾的含量及体内分布钾的调节机制Na+-K+-ATP酶从细胞内泵出3个Na+交换2个K+进入细胞儿茶酚胺受体激活,刺激Na+-K+泵,促K+进入细胞。受体激活作用相反。胰岛素直接刺激Na+-K+泵,促K+进入细胞血钾浓度影响Na+-K+泵运动运动期间钾从细胞内释放到细胞外血PH酸中毒,K+浓度↑;碱中毒,K+浓度

5、↓肾脏的排泄作用肾脏对钾的调节肾小球滤过近曲小管和髓襻的重吸收远曲小管和集合管的排泌调节(主调节)影响肾脏排钾的因素醛固酮:保钠排钾远曲小管液流速加快:可迅速排除从小管细胞泌出的K,降低小管腔中的钾浓度,有利于钾离子的分泌跨膜电位:肾小管腔内负离子增多时跨膜电位增加,排钾增多钾的生理功能参与细胞内的正常代谢调节渗透压和酸碱平衡维持神经-肌肉细胞膜的应激性维持心肌的正常功能低钾血症定义:低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L,一般﹤3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状主要原因有:钾摄入不足,包括禁食或厌食、偏食钾排出

6、增多,如消化液丢失(呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉)、尿液丢失等钾分布异常,常见细胞外液稀释,某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾低钾血症临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关,更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹,特别是心脏病患者,可出现心律失常除肌肉软瘫外,还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死低钾血症治疗补钾应注意:见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾<0.3%严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常,甚至呼吸肌无力应

7、该尽早静脉补钾补钾速度:氯化钾<40mmol/h补钾常用剂型:氯化钾,肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾高钾血症定义:高钾血症是指血钾浓度>5.5mmol/L,一般高血钾比低血钾更危险高钾血症的原因摄入过多肾脏功能障碍导致排钾过低代谢性酸中毒横纹肌溶解限制肾脏排钾的药物:ACEI、ARB、EPO等透析不充分高钾血症高钾血症临床表现高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾>5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾>6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QR

8、S波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏高钾血症的危险性系统症状神经系统感觉异常(麻木感-舌、口周围、末梢神经)、昏迷、嗜睡骨骼肌肌肉无力感、麻痹心肌心律不齐、心脏停搏、ECG変化呼吸肌呼吸困难、呼吸肌麻痹平滑肌腹泻、肠性麻痹肾功能少尿

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