自主神经系统概述.ppt

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1、1869外源性毒蕈碱muscarine可以模拟电刺激迷走神经的效应，atropine阿托品可以对抗电刺激和muscarine的作用。1905年（Longley）烟碱nicotine和毒蕈碱muscarine在N－M起作用。1904年TRElliottAD是交感神经的化学传递物。1907年Dixon尝试刺激狗迷走神经释放物可抑制另一狗心脏,但失败。1921年德国的Loewi利用并联灌流蛙心证明刺激迷走神经释放出抑制另一心脏的物质。1930年代Dale发现Ach在N－M和神经节是传递物质。1946年VonEuler证明交感神经末梢释放的是NA而不是ADTo

2、-1中枢神经系统外周神经系统：1.传入神经：感觉2.传出神经：运动神经和自主神经3.肠神经系统（二）药理学分类（按末梢释放的神经递质AchorNA）什么是神经递质？在化学突触传递中担当信使的特定化学物质。NA能神经：大部分交感神经节后胆碱能神经：全部节前全部副交感神经节后，运动神经小部分交感神经节后（汗腺、骨骼肌血管、立毛肌）TO_64二.传出神经的生理功能：（一）运动神经：支配骨骼肌完成随意运动。（二）交感神经：对“应激”反应,特点是强、快、广。1.心血管系统：心脏，血管2.呼吸：气管3.代谢：糖元分解、脂肪分解＝ATP4.瞳孔：散大5.汗腺和

3、立毛肌：冷汗、起鸡皮疙瘩。（三）副交感神经－“应激”前后，消化吸收、脂肪合成、糖元合成，完成储备和补充p47（四）交感和副交感神经支配的相互关系:三原则1.双重支配－交感副交感心率快慢瞳孔大小平滑肌括约肌2．交替兴奋交感副交感p47应激非应激运动非运动3．相对优势心血管系统（交感神经）；瞳孔、平滑肌、腺体（副交感神经）p47一、突触的结构和神经冲动的传递突触：自主神经末梢在神经节与次一级神经元的连接处或者与神经末梢与效应细胞的连接处。肾上腺素能神经囊泡在胞体合成，通过轴浆转运到末梢，同时参与合成的酶也被转运到末梢。胆碱能神经囊泡直

4、接在末梢形成。神经冲动膜去极化电位依赖性钙通道开放钙内流促进囊泡前移并与突触前膜融合形成裂孔胞裂外排与受体结合产生受体后效应（生理效应或者反馈调节）ppp二、胆碱能神经递质：（一）Achpp471.合成胆碱＋乙酰辅酶A──Ach＋辅酶A（胆碱乙酰转移酶）2.贮存囊泡（ATP+Ach）3.释放冲动－末梢去极化－Ca＋＋内流－囊泡前移与前膜融合－开口释放（量子释放＝1000－50000Ach/囊泡）4.受体结合N1、N2、M1、M2、M3受体－受体后机制－效应。5.消除被AchE水解－胆碱＋乙酸1AchE1秒钟水解Ach5×104胆碱受体：M胆碱受

5、体对毒蕈碱Muscarine敏感，M1－CNS、胃壁细胞、神经节（哌仑西平Pirenzepine阻断），M2心肌组织、CNS、突触前膜（戈拉碘胺gallamine），M3平滑肌、腺体、血管内皮N胆碱受体对烟碱Nicotine敏感，N1是在神经节（六甲双胺选择性阻断）N2在运动终板（筒箭毒碱选择性阻断）M样作用─────（M样症状）1/瞳孔:缩小、睫状肌收缩──（缩瞳、眼痛、视力模糊）2./腺体:泪腺、汗腺、唾液腺──（流泪、流涎、盗汗）3/平滑肌:胃肠、膀胱、呼吸道平滑肌括约肌──（恶心呕吐、腹痛腹泻、尿失禁、呼吸困难、肺水肿）4/心血管:心脏

6、血管扩张──（心率、血压、心音）5/中枢神经系统:－－－先兴奋，后抑制N样作用─────（N样症状）1./N1受体兴奋（全部神经节兴奋）心血管轻度兴奋（交感及肾上腺髓质占优势）＋M样作用的1－3──（心率、血压＋M样症状的1－3）2./N2受体兴奋骨骼肌收缩──（肌震颤、麻痹）TO-63三、NApp489.1.合成酪氨酸多巴多巴胺（进入囊泡）NA。2.储存囊泡内（NA+ATP+嗜铬蛋白）3.释放（同Ach）4.受体结合1、2、1、2、3－受体后机制－效应5.消除突触前膜摄取uptake190%,NAAdr（MAO

7、单胺氧化酶灭活）;突触后膜摄取Uptake2,NAAdr（COMT儿茶酚氧位甲基转移酶）肾上腺素受体：根据对激动剂和拮抗剂的反应划分α1受体：主要分布在血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏和肝脏。激动剂：去氧肾上腺素（升压、扩瞳）拮抗剂：哌唑嗪（降压药）α2受体：主要分布在血管平滑肌、去甲肾上腺素能和胆碱能神经末梢激动剂：可乐定（中枢降压药）拮抗剂：育亨宾（工具药）β受体：β1受体：主要分布在心脏激动剂：多巴酚丁胺（慢性心功能不全）拮抗剂：美托洛尔（降压药）β2受体：主要分布在气管平滑肌激动剂：特布他林（平喘药）拮抗剂：布他沙明β3受体：主要分布在脂肪细

8、胞α受体：α1：散瞳、血管收缩、糖元分解增加α2：突触前膜，抑制去甲释放β受体：β1：心脏兴奋