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1、无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识（终稿）心血管疾病合并高尿酸血症诊治专家共识专家组作者：胡大一2009-2-239:16:52血丿亲酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排淤减少相关，正常惜况下血液屮尿酸盐饱和度为6.7mg/dl,国际上将高尿酸血•症（Hyperuricemia,HUA）的诊断标准定义为血•尿酸水平男＞420umol/l（7mg/dl）,女〉357umol/I（6mg/dl）,没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。HUA常与传统的代谢性心血管危险因索高血乐、高脂血症、2型糖尿病、肥胖、胰岛索抵抗
2、等伴发，因此长期以来HUA仅仅被认为是代谢异常的一种标记n近20年来10多个前瞻性人规模临床研究，约10万例以上的观察对象，采用多因素冋归分析证实HUA是心血管疾病的独立危险因索，目前尚没有循证证据显示降低血尿酸可降低心血管事件风险，所以指南没有把HUA列为心血管疾病的独立危险因索。但鉴于高球酸与血管、心脏、肾脏不良预芾密切相关，降丿求酸治疗有望成为一种心血管疾病防治的新途径。2002年日本痛风核酸代谢协会在全球第一•个提出，对无症状HUA应根据心血管危险因素或并存的心血管疾病给了分层治疗。我国存在着人量合并多种心血管危险
3、因素或缺血性心脏病的无症状HUA患者，临床医生対无症状HUA如何处理观点不-致，无症状HUA是否有治疗的必要性，治疗标准如何确定，是目前有待解决的问题。为此，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关领域专家就HUA和心血管疾病的关系以及治疗的必要性进行广泛讨论，最终达成无症状高床酸血症合并心血管疾病诊治建议屮国专家共识。一、HUA的流行病学从欧美发达国家的流行病学数据看，HUA的患病率随着国家经济水平的提高而增加，与糖球病、高血脂症有着相似的流行趋势,提示HUA与生活方式密切相关。我国的流行病学资料支持这一推论。上世纪80年
4、代初期，方圻等调查显示屮国男性HUA的患病率为1.4%,女性为1.3%【1】。90年代屮期以后调查显示男性HUA患病率为8.2%-19.8%,女性为5.1%・7.6%［2］。10年间我国HUA患病率平均约增加了10倍。而且南方和沿海经济发达地区HUA的患病率较同期国内其他地区高［3,4,5］,应该与该地区生活水平提高快，进食海产品和高蛋白、高胆］古1醇食物较多有关。根据近年各地HUA患病率的报道，保守估计目前我国约有HUA者1.2亿，约占总人口的10%,高发年龄为屮老年男性和绝经后女性，但近年来年轻化趋势加剧。二、球酸的代
5、谢尿酸是人体喋吟代谢的产物。人体噪吟來源有两种，内源性为白身合成或核酸降解（大约600mg/d）,约占体内总球酸最的80%；外源性为摄入喋吟饮食（大约100mg/d）,约占体内总床酸量的20%0在正常状态，体内丿求酸池为1200mg,每天产生尿酸约750mg,排出约800-1000mg,30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酊清除率减少5%-25%,就可导致HUA。正常惜况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，凡是影响血尿酸生成和（或）排泄的因索均可以导致血床酸水平增加。三、
6、HUA的危险因索HUA与年龄、性别、地区分布、种族、遗传、和社会地位都有一定关系。随年龄增加、男性、一级亲属屮有HUA史、静坐的生活方式和社会地位高的人群以及存在心血管危险因素和肾功能不全患者易发生HUA。进食高噪吟食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒（啤酒、白酒）以及剧烈体育锻炼均可使血球酸增加。某些药物长时间应用可导致血球酸增高，如喙嗪类利床剂、复方降压片、毗嗪酰胺、硝苯地平、普蔡洛尔等都阻止丿求酸排泄。四、HUA的诊断标准：1、HUA的诊断标准：正常噪吟饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男＞420umol/
7、l（7mg/dl）或女〉357urnol/l（6mg/dl）o2、HUA的分型诊断：分型诊断有助于发现HUA病因，给予针对性治疗。HUA患者低瞟吟饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水平。（1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48mg/kg/h,尿酸清除率（Cua,尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸）＜6.2ml/mino（2）酸生成过多型：球酸排泄人于0.51mg/kg/h,球酸清除率＞6.2ml/min0（3）混合型：球酸排泄超过0.51mg/kg/h,球酸清除率＜6.2ml/mino考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酊清除率
8、（Ccr）校正，根据Cua/Ccr比值对HUA分型如下：＞10%为尿酸生成过多型，＜5%为尿酸排泄不良型，5-10%之间为混合型。五、HUA与心血管疾病因果关系的流行病学（-）HUA与心血管危险因素1.HUA与高血压1879年MOHAMED首次提出血尿酸参与高血压的发生发展，1889年Haig提出低喋吟
