重症患者凝血功能障碍.ppt

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1、重症患者凝血功能障碍--获得性凝血病宁医大总院急诊科吴嘉荔凝血的病理、生理学凝血病的临床表现及诊断凝血病的治疗1234概述凝血的病理、生理学凝血病的临床表现及诊断凝血病的治疗1234概述概述重症患者凝血系统紊乱的现象非常普遍，临床上可以从仅有实验室检查异常的亚临床表现的到严重的DIC，除非十分警觉，往往直到发生严重的出血倾向、休克或器官衰竭症状方会引起临床注意。目前，继发于严重病症的获得性的凝血紊乱被统称为“凝血病”。概述凝血病的发生机制十分复杂，倘若认识不足或处理不当，可以引发灾难性后果，故认识并处理好重症

2、患者的凝血问题是重症患者救治中十分的重要环节。概述发病率很高:10%~40%。存在问题：缺乏统一有效的诊断标准。临床表现，凝血全套。凝血的病理、生理学凝血病的临床表现及诊断凝血病的治疗1234概述凝血功能基础1正常凝血过程2抗凝机制3纤溶机制4内皮细胞的作用5正反馈与负反馈6凝血功能基础凝血功能基础—血管壁血管壁基本作用：血管内皮细胞分泌的蛋白质，保持血管完整性。促凝作用内皮素聚集和激活血小板物质，vWF因子血小板活化因子组织因子抑制纤溶抗凝作用前列环素PGI2内皮衍生松弛因子抗凝酶物质，硫酸乙酰肝素，AT-

3、Ⅲ，TMt-PA凝血功能基础--血小板维持血管壁的完整性，毛细血管通透性,未血管壁损伤,血小板处于静止状态血管破损,血小板粘附因子、聚集糖蛋白Ⅱb/Ⅲa，形成白色血栓活化血小板，释放活性物质(ADP,ATP,PF4等)，促进血小板聚集，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓凝血功能基础—凝血系统凝血功能基础—凝血系统凝血功能基础—凝血系统11个经典因子I-XIII除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。II、VII、IX

4、、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子正常凝血过程正常的凝血过程促凝机制凝血过程可以被分为两个部分，即初步凝血（primaryhemostasis）和继发凝血（secondaryhemostasis），它们也分别被称作“止血”和“凝血”。初步凝血以初步止血为目的，主要是血管和血小板的功能，即通过血管收缩和血小板聚集形成血小板栓完成。继发凝血是凝血因子的功能，涉及到一系列凝血因子活化，它们环环相扣，呈瀑布样的级联反应，最后使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，以交织成网状的结构将血小板牢牢锁住成坚固的血栓。继发凝血过

5、程十分复杂，上世纪60年代MacFarland等人提出凝血瀑布学说，并将其划分为“内源性途径”和“外源性途径”，是当今凝血理论的经典学说。“内源性”与“外源性”途径所谓内源性途径是指启动凝血过程的因素只来自凝血因子，没有外来成分的参与。始动因素为血管内膜损伤。外源性凝血：由于组织损伤释放因子Ⅲ启动是指有外来成分参与凝血的启动，这个外来成分就是组织因子（TF）。TF是一种存在于多种细胞膜中的跨膜蛋白，平滑肌细胞、成纤维细胞及血管外层细胞都可恒定地表达TF，以备在血管破损时迅速发挥作用。血管内皮细胞和单核细胞、巨

6、噬细胞、中性粒细胞等细胞在病理状态下，也均有表达和释放TF的能力。正常时血液中并不存在TF，但如果发生组织、细胞损伤或全身炎症反应，TF便可大量出现在血液中，并结合和激活Ⅶ因子，从而启动外源性凝血过程。“启动”与“放大”双阶段论上述凝血的双途径学说在上世纪90年代被Davie等人重新解释，并提出凝血过程实际上经历两个阶段，即启动阶段和放大阶段理论。该理论的主要观点是体内凝血过程几乎都是由外源性凝血途径所启动。其后通过内在的“截短的内在途径”产生放大效应而产生大量的凝血酶，而内源性凝血途径则在放大效应中发挥主要

7、作用。目前还认识到，凝血的启动、放大和扩佈过程是在细胞表面进行的。其中，生理性凝血主要发生在血小板表面，而血管内凝血主要发生在单核细胞表面，这就是Hoffman提出的所谓“细胞基地模式”。“启动”与“放大”双阶段论抗凝机制抗凝机制在凝血启动的同时，抗凝机制也迅速启动，并几乎涉及凝血过程的每一个步骤。在人体，最重要的抗凝物质有抗凝血酶（AT，旧称ATⅢ）、蛋白C（PC）和组织因子途径抑制物（TFPI）。抗凝血酶一种主要由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白，对丝氨酸蛋白酶有抑制作用，故对多数诸如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、凝血因子的激活

8、具有抑制作用。但单独AT的抑制活性很低，而与硫酸乙酰肝素（HS）或肝素结合后其抑制速度可被提高达千倍以上。蛋白C（PC）由肝脏合成，被凝血酶或凝血酶/血栓调理素复合体激活为APC，并在蛋白S的辅助下灭活Ⅴa和Ⅷa。APC还具有抑制Ⅹa与血小板结合、灭活纤溶酶原激活抑制物、促进纤溶酶原激活物释放等其它作用。组织因子途径抑制物（TFPI）由内皮细胞合成和释放的一种糖蛋白，在血浆中以游离型和与脂蛋白结合型